יום שישי, 20 בנובמבר 1998

חיסון ניסיוני לאיידס - אמיר עדן

 

מאמצים ומשאבים רבים מושקעים במציאת תרופה לאיידס. במקביל מנהלות חברות התרופות מרוץ לפיתוח תרכיב חיסון שיקנה עמידות לנגיף לפני החשיפה. חלק מתרכיבי החיסון המקובלים כיום כנגד מחלות אחרות מתבסס על חשיפת המתחסן לצורה מוחלשת או מומתת של גורם המחלה) לרוב חיידק או נגיף (במקרים אלה קיימת הסכנה ששיבוש כלשהו יגרום לכך שהחיסון עצמו יגרום למחלה. מסיבה זו, בחיסונים המודרנים נמנעים משימוש בגורם המחלה עצמו, ומנסים לבודד ממנו מרכיב אחד, בדרך־כלל חלבון, שמסוגל לעורר את מערכת החיסון ואינו גורם למחלה.

חקר הביולוגיה של נגיף האיידס העלה מספר חלבונים מועמדים למטרה זו. המועמדים העיקריים היו שני חלבונים המרכיבים את מעטפת הנגיף, אולם לאחר מחקר נוסף התברר שהם עוברים שינויים לעיתים תכופות ולכן חיסון שמתבסס עליהם יהיה יעיל רק כנגד חלק מזני הנגיף.

בשלב זה זנחו חלק מהחברות העוסקות בפיתוח חיסון לאיידס את רעיון השימוש בחלבוני המעטפת. חלק מהמפתחים לא אמרו נואש וחיפשו אזורים בחלבון המעטפת  שחיוניים לפעולת הנגיף, ונשמרים לפיכך ללא שינוי בכל זני הנגיף.

לאחרונה אישרה רשות המזון והתרופות האמריקאית ניסוי ראשון בחיסון שפותח על־ידי חברת וקסגן (VaxGen) מקליפורניה. החי סון מתבסס על חלק מחלבון המעטפת gpl20 של נגיף האיידס. החיסון נוסה בקופים, והתברר כי קופים שחוסנו בו לא חלו גם לאחר שכמוית גדולות של הנגיף הוזרקו ישירות לדמם. בניסוי מקדים שנערך בבני אדם התוצאות לא היו מרשימות.

הדבקה בנגיפי HIV
איור: Victor Padilla-Sanchez, PhD - Wikimedia commons

בימים אלה עומד להתחיל ניסוי מקיף שיבחן לראשונה את יעילות החיסון באנשים בריאים. הניסוי יתקיים במקביל בארצות־הברית ובתאילנד ויכלול כ־7500 מתנדבים, כולם בריאים ואינם נושאים את הנגיף. המשתתפים נמנים על שני סוגי אוכלוסיות: בארצות־הברית יחוסנו גברים הומוסקסואלים שבני־זוגם נשאים של הנגיף, ובתאילנד יחוסנו מכורים לסמים שאינם נגועים בנגיף וצורכים סמים בהזרקה. בכל קבוצה יקבלו כשני־שלישים מהנבדקים חיסון אמיתי והשליש הנותר יקבל חיסון מדומה (פלצבו) וישמש קבוצת ביקורת.

החוקרים יעקבו אחר המתנדבים ויקבעו את אחוז הנדבקים בכל קבוצה בהשוואה לקבוצת הביקורת, כמו גם את רמת הנגיף בדמם של הנדבקים. נתון זה יהיה חשוב אם יתברר שהחיסון אינו מקנה עמידות מלאה ויתעורר הצורך להעריך את יעילותו בשילוב עם גורמים נוספים.


פורסם ב"גליליאו" גיליון 31,  נובמבר 1998.


יום חמישי, 19 בנובמבר 1998

חיידקיקים ואבנים בכליות - צבי עצמון


[הממצאים המובאים בכתבה זו שנויים במחלוקת מדעית וכנראה שאינם נכונים]

לפני כעשר שנים תיארו אולבי קג'נדר (Kajander) ועמיתיו מאוניברסיטת קופיו בפינלנד חיידקים זערוריים החיים בדם, חודרים לתאים בגוף, נוטים להתרכז בכליות ומופרשים בשתן. על שום קוטרם הזעיר - מ-500 ננומטר ועד 50 ננומטר (ננומטר - מיליארדית המטר) כינו אותם החוקרים חיידקי-ננו (nanobacteria), ואנו מציעים כאן לכנותם חיידקיקים; לחיידקים "רגילים" קוטר של מיקרומטר (1000 ננומטר) ויותר. הקהיליה המדעית לא גילתה עניין רב ביצורים הזערוריים, גם כשהתברר שהם חיים בדמם של אנשים רבים (בפינלנד, חמישה אחוזים מן האוכלוסיה נושאים בגופם חיידקיקים), וכי הם מסוגלים לחדור לתאים ולהשרות - בעקבות חדירתם - תהליך של "התאבדות", אפופטוזיס ( גליליאו 28, עמ' 16). ההתעלמות נבעה אולי מקצב חלוקתם האיטי יחסית של החיידקיקים, ומן העובדה שלא ניתן לגדלם כגדל חיידקים "רגילים".

ההתעלמות לא ריפתה את ידי קג'נדר ועמיתיו, והם המשיכו להתחקות אחר תכונות החיידקיקים. הם הצליחו לפתח נוגדנים סגוליים הנקשרים לחלבונים השוכנים בשטח החיצוני של הננובקטריות, וכך ניתן בידם מכשיר זיהוי רגיש. אישוש לתיאוריהם ולטיעוניהם של החוקרים הפינים ניתן על ידי החוקר הקנדי, ג'יימס קולטון (Coulton) מאוניברסיטת מק-גיל בקוויבק.

ננובקטריה - יצורים חיים או משהו אחר...
J. Martel/J. Young

גילוי החיידקיקים נבע - פעמים כה רבות חוזר הדבר במדע (וראו: "מותם של תאים, לידתה של תגלית" בגיליון זה) - דווקא מכישלון ותסכול. קג'נדר ניסה לגדל תרביות תאים במצע העשוי מנסיוב דם של בקר, ואולם התאים גדלו לאט, בתוכם התגלו בועיות מוזרות, והם מתו כעבור זמן קצר. בבדיקה במיקרוסקופ אלקטרונים נתגלו בתאים חיידקים זעירים-לעילא, אותם כינה, כאמור, ננובקטריות. הקטנות שבהן זעירות יותר מנגיפים גדולים.

קג'נדר ועמיתיו החלו לחפש אחר "תפקיד" לחיידקיקים, ואולי כך לזכות במעט תשומת לב של הקהיליה המדעית. הם ניסו לחשוב איזו מחלה שהגורם שלה טרם נתגלה יכולה להיגרם על-ידי יצוריהם הזערוריים, ובאופן טבעי חשבו על הכליות, בהן נוטות הננובקטריות להתרכז. התברר כי החיידקיק בונה סביבו כעין "מבצר" עצום - קל להבחין בו במיקרוסקופ אור - עשוי משקע סידני, וקג'נדר ועמיתיו משערים כי "מבצרי-אבן" אלה מהווים כעין גרעיני התגבשות, סביבם מצטברים משקעים סידניים, המרכיבים חלק ניכר מ"אבני הכליות".

הניסיון לתלות בחיידקים את הקולר להופעת אבני כליות - לפחות מן הסוג הסידני, ולפחות באותם אנשים שיש להם נטייה להופעה חוזרת - יש לו מעין תקדים בסיפור כיבי הקיבה. שנים רבות תלו הרופאים באישיות ובאורח החיים את האחריות לכיבי קיבה, עד ששני חוקרים אוסטרליים הוכיחו, כמעט בוודאות, כי בחלק ניכר מן המקרים אחראים לכיבים חיידקים מיוחדים, היכולים לשרוד ולהתרבות בתנאים העוינים שבקיבה (ראו: החיידק הכיב והתרכיב - גליליאו 8).

במאמר שפירסמו לא מכבר קג'נדר ועמיתו (PNAS, 7, July 1998), הם מדווחים כי בכל אבני הכליות שבדקו מצאו קשירה של נוגדנים סגוליים לחיידקיקים, וכי במדגם של אבני כליות שבדקו במיקרוסקופ אלקטרונים זוהו חיידקיקים. יתר על כן - בחלק מן המקרים הם הצליחו לגדל ולהרבות חיידקיקים שחולצו מתוך אבני-כליות, וזו כבר עדות ממש על-פי דרישותיו (הפוסטולטים) של קוך להוכחת מעורבותו של חיידק מסוים במחלה.

אבני כליות מציקות לחלק נכבד באוכלוסיה (ההערכה באמריקה היא כי 10% מן האנשים סובלים מהן, לפחות פרק זמן מסוים בחיים), אך לרופאים אין עדיין הסבר לתהליך הספציפי המעורר שקיעה של מינרלים בשתן, באותם מקרים שאבני הכליות אמנם עשויות ממינרלים. ייתכן שעתה הוצע המנגנון - ה"מבצרים" הסידניים המיקרוסקופיים שיוצרים סביבם החיידקיקים מהווים מרכזי גיבוש שסביבם נוצרות אבני כליות.

לקג'נדר הצעה מעשית לרופאים: לנסות לטפל באנטיביוטיקה בחולים שיש להם נטיה חוזרת להופעת אבני כליות. החיידקיקים עמידים בפני סוגים רבים של אנטיביוטיקה (אולי הודות למבצריהם), אך רגישים לטטרציקלינים. נוסף לכך מנסים לברר אפשרות למעורבות של ננובקטריות במחלות אחרות הקשורות במשקעי סידן ברקמות - שיטיון (דמנציה), טרשת עורקים, דלקת פרקים.

ולסיום הערה לא-רפואית: בשבועון סיינס-ניוז (1 באוגוסט 1998, עמ' 76) נזכר רוברט פולק (Folk), גיאולוג טקסני, הטוען מזה שנים כי בסלעים קיימים חיידקים זעירים אף יותר, עד 10 ננומטר קוטרם, אותם כינה (שימו לב להבדל הדק באיות) nannobacteria. יש להבחין היטב בין הננובקטריות הטפילות של קג'נדר לננובקטריות החופשיות שאת קיומן מציע פולק, הצעה שאינה מקובלת על רוב המיקרוביולוגים, בין השאר מסיבות תיאורטיות - הטענה היא כי בגוף שקוטרו 10 ננומטר אי-אפשר לדחוס את מינימום המרכיבים המאפשרים חיים עצמאיים. 

פורסם ב"גליליאו" גיליון 31, נובמבר 1998.

יום חמישי, 12 בנובמבר 1998

העגבת נחשפת - אמיר עדן



עד גילוי הפניצילין היתה העגבת (Syphilis) מחלה נפוצה אפילו בקרב בתי האצולה באירופה. כיום נפוצה המחלה בעיקר באזורים מוכי עוני ובמדינות מתפתחות. זוהי מחלה זיהומית המועברת באמצעות מגע מיני ופוגעת באברי המין. ללא טיפול מתאים עשויה המחלה להחמיר ולגרום לאובדן השפיות ולנזק לכלי-הדם וללב עד כדי מוות. למרות שמערכת החיסון מזהה את החיידק ומתקיפה אותו, קשה מאד להיפטר ממנו לחלוטין, וללא טיפול משלים הוא עשוי להישאר בצורה רדומה ולהתפרץ שנית בשלב מאוחר יותר.

שנים רבות של מחקר לא הובילו לפיתוח חיסון נגד המחלה. שתי סיבות עיקריות הקשו על פיתוח החיסון. האחת, יכולתו של החיידק לחמוק מהמערכת החיסונית. והשניה הייתה הקושי הרב בו נתקלו החוקרים בנסותם לגדל את החיידק במעבדה. גם כשניסו לגדל את החיידק על-גבי מצע עשיר ביותר, לא שרדו החיידקים יותר מארבעה ימים. הדרך היחידה לקבל חיידקי עגבת לצורכי מחקר היתה לגדל ארנבות נגועות בחיידק.

חיידקי Treponema pallidum מבעד למיקרוסקופ
CDC-1979

בכתב העת Science פורסם לאחרונה רצף הגנום המלא של חיידק העגבת. עם השלמת קביעת הרצף הגנטי של החיידק נמצאו ההסברים לשתי התופעות. לחיידק יש כ-1000 גנים בלבד (לעומת כ-100,000 באדם). מתברר שחסרים לו רבים מהגנים המקודדים לאנזימים המשתתפים בחילוף החומרים שלו. מסיבה זו אין הוא מסוגל לייצר באופן עצמאי חומרים רבים הנחוצים לקיומו, ותלוי במידה רבה, יותר מכפי ששיערו תחילה, באספקת חומרים אלה על-ידי המאכסן. ממצא זה מסביר מדוע נכשלו הנסיונות לגדל את החיידק בתנאי מעבדה. יותר מכך, התלות במאכסן היא כה גדולה עד כי 5% מהגנים בחיידק העגבת מקודדים לחלבונים הנחוצים לשם שאיבת חומרים מהסביבה, אחוז גבוה בהרבה מהקיים ביצורים אחרים. קבוצה נוספת של גנים שזוהתה הכילה רצפים החוזרים על עצמם במספר עותקים. מתברר שרבים מגנים אלה מקודדים לחלבונים המצוים על פני החיידק והם אלה שמזוהים על-ידי מערכת החיסון. החוקרים סבורים שהרצפים החוזרים מאפשרים לגנים להחליף קטעים ביניהם ולהשתנות בצורה מתמדת וכאשר החיידקים מותקפים על-ידי המערכת החיסונית, אחדים מהם ישתנו ולא יזוהו כגורם זר - חיידקים אלה יהוו את הגרעין להתפרצות הבאה של המחלה.

תעלומה נוספת שאולי תבוא על פתרונה בעקבות השלמת קביעת הרצף הגנטי היא שאלת מקורו של החיידק. הדיווחים הראשונים על המחלה הם מהמאה ה-16 באירופה, אך יש חוקרים הסבורים שהמחלה עתיקה יותר ומקורה באמריקה, ולאירופה הגיעה משם עם הנוסעים והסחורות בשנים שלאחר גילויה. בכתביהם של המתיישבים הראשונים באמריקה מתוארת רק מחלת עור קלה בעלת כמה מאפיינים דומים לאלה של העגבת. אם אכן מקורה של העגבת בחיידקים האמריקאים, יש לשער כי אלה יהיו בעלי קרבה גנטית לחיידק העגבת. השוואה בין החיידק העגבת לבין קרוביו באמריקה תבהיר מהם השינויים שהפכו את החיידק לגורם מחלה קשה.

פורסם ב"גליליאו" גיליון 31,  נובמבר 1998.


יום שישי, 30 באוקטובר 1998

חיידקים מסתגלים - איתן ישראלי


מנגנון המאפשר לחיידקים להסתגל למצבי מצוקה תוך כדי יצירת מוטציות התגלה באחרונה על ידי פרופ׳ צבי ליבנה ותלמידי המחקר נינה ראובן וגיא תומר מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן למדע. תגלית זו, המתפרסמת בימים אלה בכתב העת המדעי הבינלאומי ״Molecular Cell״, עשויה לשמש, בין היתר, לבלימת יכולתם של חיידקים לפתח עמידות כנגד תכשירים אנטיביוטייס.

בחיידקים שמתחלקים (בתהליך ההתרבות), כאשר המנגנון המשכפל את החומר הגנטי נתקל בנזק או בשיבוש על ה-DNA הוא עשוי להתעלם מה״אות״ הפגומה, לא להכניס מולה שום מידע ולהמשיך בפעולתו ״כאילו לא אירע דבר׳׳. כתוצאה מכך, משתבש לחלוטין מבנה החלבון שאותו מקודד הגן המשוכפל, כך שבמקומו נוצרים חלבונים שונים לחלוטין מאלה שהתא זקוק להם. במקרים אחרים גורמת השגיאה לעצירת ייצורו של החלבון. כאשר מדובר בחלבון חיוני, עלולה עצירה כזאת לגרום למות התא (או החיידק).

מדעני המכון גילו שהחיידק יכול להימנע מהמוטציות הקטלניות האלה ולהמירן במוטציות פחות דרמטיות שלעתים עשויות אפילו לסייע לו. תהליך זה מתאפשר הודות למנגנון חרום המתחיל לפעול כשמתגלים נזקים לא מתוקנים בחומר הגנטי של התא. מנגנון זה מבוסס על ״חלבוני מעבר נזקים״ המאפשרים לאנזים ההכפלה, הפולימרז, להכפיל את האזור הפגום של הגן תוך הימנעות מההתעלמות המסוכנת מהפגם. למעשה, במקום השגיאה הגדולה, הם מאפשרים לפולימרז לעשות שגיאה קטנה: להכניס מול אזור הנזק שב-DNA, מידע גנטי אקראי. כך נגרם שיבוש של חומצה אמינית אחת בלבד על הרצף של החלבון המקודד, ואילו הסדר של החומצות האמיניות שבהמשך הרצף אינו משתבש. בדרך זו נוצרים בתא חלבונים השונים זה מזה רק במעט, דבר שמצד אחד מאפשר להם לפעול באורח תקין, ומצד שני ״מציע״ מרווח שונות מסוים לבחירתה' של הברירה הטבעית. מוטציות שנוצרות בדרך זו (הודות לנוכחותם של ״חלבוני מעבר נזקים״ שייצורם בתא מוגבר בתגובה למצבי עקה), עשויות לשפר את יכולת העמידה של החיידקים במצבי עקה. מנגנונים כאלה מעורבים גם בהתפתחות יכולת העמידות של החיידקים כנגד תכשירים אנטיביוטיים, כך שהבנת המנגנונים עשויה לסייע בפיתוח שיטות לבלימת התהליך הלא רצוי הזה.

התגלית עשויה לשמש, בין היתר, לבלימת יכולתם של חיידקים לפתח עמידות כנגד תכשירים אנטיביוטיים.

פורסם ב"תצפית" 3, אוקטובר 1998

יום שלישי, 27 באוקטובר 1998

האם התרכיב נגד צהבת B בטוח? - איתן ישראלי


ארגון הבריאות העולמי מעריך שכ-350 מליון בני אדם מודבקים בנגיף צהבת B, רובם ללא סימנים מיוחדים, אך באחוז קטן מהמקרים, מובילה ההדבקה לסרטן כבד, שממנו מתים כמיליון איש לשנה.


החל משנות השמונים החלה מערכה לחיסון נגד נגיף זה, ובתחילה חוסנו בעיקר קבוצות בסיכון מוגבר, כמו עובדי בריאות. החל מ-1991 החלו בארה״ב ובאירופה בחיסון תינוקות. מספר המחוסנים מגיע היום לכדי 200 מיליון.

נגיפי הפטטיטיס B במיקרוסקופ אלקטרונים סורק
המקור: CDC/ Betty Partin

במקרים מסוימים מתפתחות במחוסנים תופעות לוואי חמורות. מופיעות הפרעות במערכות החיסון והעצבים, כולל דלקת מפרקים שגרונית, דלקת עצב העין ומחלה נוונית עצבית שתופעותיה דומות לטרשת נפוצה. הטענה היא שהחיסון המהונדס, המבוסס על אנטיגן המעטפת של הנגיף הפעיל את מערכת החיסון גם נגד מרכיבי גוף עצמיים למשל חלבונים דומים במבנה לאנטיגן הנ״ל במערכת העצבים, כלומר גרם למצב של אוטואימוניות, הנובע מתופעה של חיקוי מולקולרי.

קבוצות של נפגעים מתאחדות לתביעות. למשל בצרפת מיוצגים 15,000 נפגעים בתביעה נגד השלטונות, בטענה שהמעיטו בסיכון הכלול בחיסון ובהגזמה בטובה הצומחת ממנו לאדם הממוצע.

מחקרים ומדענים טוענים שאין הוכחה לכך שהטרשת נפוצה יותר בקרב מחוסנים מאשר באוכלוסיה הכללית, ושאין כל עדות לתגובה צולבת בין אנטיגן הנגיף למרכיבי גוף. מחקרים אלה עדיין נמשכים גם במרכז לבקרת מחלות באטלנטה, בראשות רוברט צ׳ן, המומחה לבטיחות תרכיבים, וגם חברות פרמצבטיות כמו מרק, משקיעות במחקרים שישפכו אור על התופעה. המתנגדים לקשר בין החיסון לתופעות הטרשת, מסתמכים בין השאר על העובדה שבהדבקות בנגיף השלם לא נמצאו כגורם סיכון לטרשת נפוצה.

המאמר מ-Science

פורסם ב"תצפית" 3, אוקטובר 1998

יום ראשון, 25 באוקטובר 1998

תרופות DNA ״רצף הפוך״ - איתן ישראלי


לאחר כעשר שנים של חילוקי דעות בין מצדדים למתנגדים לתרופות המבוססות על ״רצף הפוך״ (antisense) של DNA, עשוי התכשיר הראשון מסוג זה לצאת לשוק. החומר הנקרא ״פומיוירסן״ (Fomivirsen) או vitravene, בנוי כתמונת ראי של DNA מנגיף ציטומגלו (cytomegalovirus- CMV). הנגיף גורם דלקת ברשתית העין, העלולה להביא לעוורון, ופוגע בעיקר בחולי איידס. באמצע חודש יולי 1998 זכה התכשיר להמלצות הועדה המיעצת למנהל המזון והתרופות (FDA) בארה״ב, ועתה הוא מחכה לאישור סופי של המנהל. על התרופה להיות מוזרקת ישירות לעין, וגורמת לתופעות לוואי מקומיות בלבד, כמו הגברת הלחץ בעין ודלקת קלה, התכשיר פותח על-ידי החברה ISIS מקליפורניה, וחוקרים סוברים שזו פריצת דרך בקידום השימוש בתרופות מסוג זה.

דגם של ההרכב האטומי של פומיוירסן
מקור: Fvasconcellos, Wikimedia commons

ידיעה חדשותית - מ-Science
(625 :1998,281 Science)

פורסם ב"תצפית" 3, אוקטובר 1998

יום שלישי, 20 באוקטובר 1998

מי מפחד ממוצרי מזון מהונדסים גנטית - איתן ישראלי


עד היום אושרו בארה״ב למעלה משלושים מיני צמחי מאכל שפותחו בטכניקת ההנדסה הגנטית, ורבים נוספים נמצאים בתהליכי ניסוי ואישור. החל מ-1996 אחוז צמחי הסויה המהונדסים הנשתלים בארה״ב הלך ועלה והגיע לכדי 27%. גידול זה נושא גן המקנה לו עמידות לקוטלי עשבים, תכונה המקלה מאוד על המגדלים, היכולים להשתמש בקוטלי עשבים בשדות הסויה ללא חשש מפגיעה ביבולים עצמם. בארה״ב אין דרישה לסמן מוצרי מזון מהונדסים ככאלה, והסימון הינו התנדבותי. לעומת זאת באירופה, וביחוד בבריטניה, יש התנגדות ציבורית להכנסת מוצרי מזון מהונדסים לשוק. בסקר שנעשה בבריטניה השנה נמצא ש-77% מהאנשים מעונינים לאסור שימוש במוצרי מזון מהונדסים, ו-61% לא ירצו לאכול ממוצרים כאלה. בארצות אירופאיות אחרות, כמו אוסטריה, לוקסמבורג ונורווגיה יש התנגדות לקבל זן מהונדס של תירס שאושר לשימוש ע״י הקהילה האירופאית, או זנים הנושאים עמידות לאנטיביוטיקה. למרות שאין דרישה חוקית באנגליה לסמן מוצרים מהונדסים ככאלה, נהגו רשתות השיווק לסמן זאת בהתנדבות, למשל תרכיז עגבניות, שהונדסו להבשלה מאוחרת.

החשש של הציבור הינו מפני הבלתי ידוע, וניזון מחוסר האמון בתעשית המזון וההנחיות הרשמיות של הרשויות, שלא הוכיחו אחריות מירבית באירועים של זיהומי מזונות בסלמונלה, E. coli, וכמובן ספגת המוח של הבקר.

הפגנה בוורשה שבפולין נגד הנדסה גנטית - 2012
צילום: Mariusz Rutkowski, Wikimedia commons 

הציבור חש שצריכת מזון מהונדס מעמידה בפניהם סיכון בלתי ידוע, בעוד שמכל היתרונות שבזנים מהונדסים נהנים המגדלים וחברות הטכנולוגיות (שרובן בבעלות ארה״ב). ההתנגדות החריפה לענין זה לבשה צורה של מחאה ציבורית ולוותה בפעולות אלימות של הרס תערוכות בנושא זה והשמדת שדות גידולים מהונדסים. מאידך, נוטה הציבור האירופאי לקבל בברכה מוצרים רפואיים ואחרים שפותחו בשיטות של הנדסה גנטית. למשל האינסולין המהונדס והאנזים כמוזין המשמש בתעשיות הגבינה. דווקא מוצר אחרון זה התקבל בברכה בקהילת הצמחונים, כאשר בעבר הופק האנזים מקיבות של עגלים. הציבור נוטה לקבל מוצרים מהונדסים כשהוא חש ברווח או בטובה הצומחים מהם למשתמש ישירות, כגון טיפול רפואי טוב יותר או אבחון משופר. הציבור רוצה להיות שותף בתהליך קבלת ההחלטות בנושאים אלה ולא לקבל את קביעות הרשויות והממסד המדעי בצורה עיוורת. יש לשתף את הציבור בשלבי המחקר והפתוח של מוצרים מהונדסים שיהיו בשימושו, ולא רק להבטיח שהמוצר הסופי יהיה בטוח בשימוש. עתה מוצעת חקיקה בקהילה האירופאית להורות ליצרנים ולספקים לסמן מוצרי מזון שיכילו ״DNA זר״ או חלבונים שנוצרו בטכניקת ההנדסה הגנטית.

המאמר - מ-Science

פורסם ב"תצפית" 3, אוקטובר 1998