כמו אוויר לנשימה - יהודית הרלבן

 

אחת החידות המעניינות ביותר בחקר מקור המינים, נוגעת ל״פריחה״ הפתאומית במספר המינים שהחלה לפני כחצי מיליארד שנה. עד אז התקיימו חיים על פני כדור הארץ בצורת אצות וחיידקים למיניהם. מה הביא להתפרצות הגדולה במספר המינים? כיום מקובל ששינוי אקלימי הוא שהביא לפריחת המינים, אך אין זה ברור מה טיבו ומתי הוא החל. 

בנוגע לשאלת העיתוי, העדויות סותרות. פלאונטולוגים (חוקרי מאובנים) גורסים שריבוי המינים החל בתקופת הקמבריום, לפני כחצי מיליארד שנה, ולעומתם מחקרים מתחומים אחרים, הבודקים לוח זמנים כרונולוגי לפי רצף חומצות אמינו (ה״שעון המולקולרי״), מראים שפיצול החולייתנים התרחש מוקדם יותר - לפני כמיליארד שנה.

לפני כחצי מיליארד שנה התקיימו על-פני כדור הארץ רק אצות וחיידקים 
בתמונה: חיידקים כחוליים באגם St Margaret's, אדיננבורג - Rosser1954, Wikimedia commons 

השינוי האקלימי ״החביב״ על המדענים הוא עלייה בריכוז החמצן באטמוספרה, המאפשר הגדלה של גוף החי ומביא, כתוצאה מכך, לשונות גדולה יותר בעולם החי. אם אכן ההעשרה בחמצן היא שהביאה ל״התפרצות״ במספר המינים, יש למצוא עדויות לכך שעוד בתקופה זו היה ריכוז החמצן לפחות 10% מערכו כיום. 

את העדות להעשרה בחמצן בתקופה שבין חצי מיליארד למיליארד שנה מהיום מצאו כמה חוקרים. הם הראו שקצב ההצטברות של חומר אורגני בקרקע (״קבורה״) גדל באופן ניכר לקראת סוף התקופה. מנגנון זה של קבורת חומר אורגני ״מעשיר״ את האטמוספרה בחמצן, מכיוון שהחומר האורגני אינו מתפרק והחמצן אינו נצרך. למרבה הצער, אי אפשר להסיק מכך על ריכוז החמצן באטמוספרה בתקופה זו.

במאמר שפורסם בכתב העת Nature בשנה שעברה, מציגים שני חוקרים גישה אחרת לאומדן ריכוז החמצן באטמוספרה. שני החוקרים - דונלד קנפילד ואנדראס טסקה (Teske & Canfield) ניגשו אל הבעיה מזווית אחרת, המתבססת על חילוף־חומרים של חיידקים המחזרים זרחן. גם כאן השתמשו החוקרים בפרקציונציה איזוטופית של זרחן כתוצאה מתהליך של חיזור סולפיד באמצעות חיידק היוצר סולפט (מלח החומצה הגפרתית) המדולל באיזוטופ הכבד (S-34) ועל כן הוא קל יותר. אם אכן הרכב הסולפט במינרל הפיריט (FeS₂ - ברזל גפריתי בסלעים בני 540 מיליון שנה הוא תוצאה של פעילות בקטריאלית, הרי שהרכבו האיזוטופי של זרחן בסלעים אלו יהיה קל.

לחוקרים זומנה הפתעה בכך שההרכב האיזוטופי שנמדד היה קל עוד יותר, דבר שהעיד על כך שהתהליך החיידקי אינו מסביר במלואו את ההרכב האיזוטופי של זרחן בסלע.

במחקר ניסויי אחר הראה קנפילד שאפשר להסביר את ההרכב האיזוטופי של הזרחן בסלע בכמה מחזורים של חימצון סולפיד הקודמים לשקיעת הפיריט, וכך בכל מחזור חימצון נוסף, ההרכב האיזוטופי נעשה קל עוד יותר. מחזורי חימצון רבים התאפשרו בזכות פעולת החיזור של הסולפט באמצעות החיידקים. מכיוון שמחזורי חימצון רבים אפשריים רק אם ריכוז החמצן באטמוספרה עולה, הרי שיש בסלעים אלו עדות לכך שלפני 580 מיליון שנה ריכוז החמצן באטמוספרה היה 5% עד 18% מריכוזו כיום. 

במאמרם האחרון הראו שני החוקרים שפרקציונציה מוגברת זו אינה מופיעה בסלעים בני יותר ממיליארד שנה, ומכאן הסיקו שבתקופות לפני יותר ממיליארד שנה היה ריכוז החמצן באטמוספרה נמוך יותר. קשה להניח אצבע על הזמן המדויק שבו ריכוז החמצן באטמוספרה החל לגדול, אך ברור שהתייצבותו הסתיימה לפני כ־650 מיליון שנה, כאשר קצב הקבורה של הפחמן האורגני היה הגבוה ביותר.

אם אכן צודקים קנפילד וטסקה, הרי שאכן אומתה ההשערה שעל פיה העלייה בריכוז חמצן באטמוספרה היא הגורס שדרבן את ריבוי המינים.

פורסם ב"גליליאו" 22, מאי-יוני 1997 

להרעיב את הגידול - איתי בן-פורת

רוב הטיפולים שבהם נעשה כיום שימוש נגד מחלת הסרטן — הקרנות, כימותרפיה וניתוחים — מכוונים לפגוע באופן ישיר בתאי הגידול הסרטני. בעת האחרונה מתחזק כיוון חדש לתקיפת הגידולים - פגיעה לא בתאי הגידול, אלא באספקת הדם שלו. משנות ה־70 ידוע כי גידולים סרטניים זקוקים לאספקת דם על מנת להתפתח, וכי הגידול מסוגל לעודד גדילה של כלי דם חדשים כדי להוביל אלי וחמצן וחומרי מזון.

כיצד הגידול ״מושך״ כלי דם? נמצא כי הגידול מפריש חומרים אשר מעודדים צמיחת כלי הדם בסביבתו. מאז שנות ה־80 נעשה מאמץ גדול לזהות חומרים אלו, ובשנים האחרונות זוהו כמה קבוצות של חלבונים המעורבים בתהליך - חומרים שהגידולים מפרישים וקולטנים על דפנות כלי הדם, שאליהם נקשרים החלבונים. אלו יכולים לשמש יעד לטיפול תרופתי, והמטרה היא לפתח תרופות אשר יעכבו את פעולתם, ובכך ימנעו את צמיחת כלי הדם סביב הגידול הסרטני. אחד החומרים החשובים מסוג זה נתגלה בשנת 1993. שמו ״גורם גדילה וסקולרי״ vascular endothelial growth factor ובקיצור VEGF. ואכן, נמצא כי נוגדנים המעכבים את פעולתו מביאים להאטה ניכרת בקצב ההתפתחות של גידולים סרטניים בעכברים. 

מאז גילוי ה-VEGF עובדות חברות על פיתוח תרופות אשר יעכבו את פעולתו באדם. כמו כן נבחנות כיום מספר תרופות שמטרתן מניעת התפתחות תאי־דם, שאינן קשורות ל-VEGF. אחת מן התרופות שבוחנים כאמצעי למניעת התפתחות כלי דם סביב גידולים סרטניים היא תלידומיד - התרופה הידועה לשמצה אשר גרמה בשנות ה־60 ללידת תינוקות חסרי גפיים. נמצא כי התלידומיד אמנם מונע התפתחות של כלי דם, וייתכן שזו אחת הסיבות לעיוות שנגרם אצל אותם תינוקות. 

החיפוש אחר מעכבים של התפתחות כלי דם הוביל בכמה מן המחקרים לתוצאות מרשימות ביותר: תרופות מסוימות לא זו בלבד שמונעות את המשך התפתחות הגידול הסרטני, הן אף מביאות להתכווצותו ולהיעלמותו.

יהודה פולקמן (Folkman) מאוניברסיטת הרווארד, אבי הרעיון וחוקר מוביל בתחום זה מאז שנות ה־70, זיהה שני חומרים הגורמים להתכווצות גידולים אצל עכברים. החומרים האלה קרויים אננגיוסטטין ואנדוסטטין. גילויו של האנדוסטטין מתפרסם בימים אלו. הגידולים בעכברים התכווצו עד לגודל מיקרוסקופי כתוצאה מן הטיפול בחומרים אלו, אך כאשר הופסק הטיפול הופיעו הגידולים מחדש. עם זאת, היה אפשר לחזור ו׳׳לכווץ״ אותם כמה פעמים באמצעות שימוש חוזר בתרופות — ממצא המצביע על יתרון אפשרי לתרופות אלו על פני התרופות המשמשות כיום בכימותרפיה, משום שהגידול אינו מפתח עמידות כלפיהן.

דגמים של אנדוסטטין
Ayacop, Wikimedia commons

גישה שונה לפגיעה בכלי הדם המגיעים לגידול היא יצירת קרישי דם בכלי הדם אלה באופן ייחודי. פיליפ ת׳ורפ (Thorpe) מאוניברסיטת טקסס מפרסם בימים אלו מחקר בעניין זה. החוקרים הזריקו לעכברים חומר אשר גרם לסתימת כלי הדם בסביבת הגידול באמצעות קרישים, והביא להתכווצות ואף להיעלמות של חלק גדול מן הגידולים במשך פרק זמן קצר. בשיטה זו נדרשת היכולת לגרום לחומר להתמקד בכלי הדם הנמצאים סביב הגידול. לא ברור עד כמה יהיה אפשר לחזור על פעולה זו כשמטפלים בגידולים באדם. על אף שרוב המחקרים עדיין נמצאים בשלבים ראשוניים, נראה כי רבים תולים בהם תקוות, ובכמה מהם יתחילו בקרוב ניסויים קליניים.

פורסם ב"גליליאו" 22, מאי-יוני 1997 

הכפלה פי מיליארדים - נועה סידר ומירה אריאל

תגובת השרשרת של הפולימרז - PCR - מאפשרת להכפיל במידה עצומה קטע מוגדר של DNA. התהליך מבוסס על פעולתו של האנזים DNA־פולימרז (= אנזים משכפל DNA), המופק מחיידק שחי במעיינות חמים (Thermus aquaticus). האנזים המופק מחיידק זה, כמו החיידק כולו, עמיד בטמפרטורות גבוהות - שיא פעילותו בטמפרטורה של 72 מעלות. כידוע, ה-DNA בנוי כזוג גדילים (= זוג חוטים) מפותלים, במבנה המכונה "הסליל הכפול״. האנזים DNA־פולימרז מרכיב לכל אחד מגדילי ה-DNA גדיל משלים לו, כך שבעקבות פעולת האנזים מתקבלים מגדיל כפול שני גדילים כפולים. 

חיידקי Thermus aquaticusDiane Montpetit  - Food Research and Development Centre, Agriculture and Agri-Food Canada

כדי שהאנזים המשכפל DNA יוכל לפעול, יש צורך בשני קטעי־תחל (= פריימרים) אשר כל אחד מהם מהווה את תחילתו של הגדיל החדש הנבנה (ראו תמונה). מובן שלצורך התהליך יש לספק למערכת נוקליאוטידים חופשיים, אותם מצמיד האנזים זה לזה במהלך בניית גדיל ה-DNA החדש. כדי לקבל כמות גדולה של ה-DNA המבוקש חוזרים על התהליך פעמים רבות (״מחזורים״). כל מחזור בנוי מכמה שלבים: חימום לטמפרטורה גבוהה (95 מעלות) לשם הפרדת שני גדילי ה-DNA המקורי; קירור המערכת (60 מעלות) לשם חיבור בין הפריימרים לבין גדילי ה-DNA המקוריים; פעולת האנזים פולימרז - סינתזה של גדילי DNA חדשים (72 מעלות). בשלב זה מוכפל קטע ה-DNA, כך שבמקום מולקולת DNA דו־גדילית אחת מתקבלות שתי מולקולות DNA דו גדיליות. אז מתחילים במחזור נוסף ובסופו יהיו בידינו ארבע מולקולות DNA, וחוזר חלילה. אחרי 20 מחזורים מוכפל הקטע המבוקש פי מיליון, ואחרי 30 מחזורים תהיה הכמות גדולה פי מיליארד מכמות ה-DNA המקורית.

פורסם ב"גליליאו" גיליון 21, מרץ-אפריל 1997

חיידקים צוברי מוטציות - איתי בן-פורת

בשנה שעברה זעזע את רשויות הרפואה בשתי יבשות חיידק אלים במיוחד מזן E. coli O157:H7. ביפן תקף חיידק זה אלפי אנשים שאכלו נבטי צנון לא מבושלים, ובארצות-הברית הוא תקף עשרות אנשים ששתו מיץ תפוחים לא מפוסטר, וגרם למותו של ילד אחד. בבריטניה מתרחשת בימים אלו מתקפה דומה, והיא כבר גבתה 18 קרבנות. התפרצויות אלו, של זן שלא היה מוכר עד לעת האחרונה, הן תזכורת ליכולתם של חיידקים להגיב במהירות לתנאים משתנים, לסביבות שונות, ולתרופות אנטיביוטיות, ולהתאקלם.

חיידקי E. coli, מהזן קטלני , O157:H7. צילום: Janice Haney Carr,

CDC/ National Escherichia, Shigella, Vibrio Reference Unit at CDC

ממה נובעת יכולת התאקלמות מהירה זו של החיידקים? אצל נגיפים, למשל נגיף השפעת או נגיף האיידס, ידוע זה זמן מה כי מקורו של קצב ההשתנות וההתאקלמות המהיר הוא בצבירת מוטציות מהירה של הנגיף. מוטציות אלו מביאות לכן שנצברים שינויים קטנים במבנה הנגיף, והם מונעים מן המערכת החיסונית "להכיר" אותו. בחיידקים היה מוכר עד כה מנגנון שונה לצבירת שינויים: חיידקים יודעים "להתחבר" זה אל זה (חיבור המשול להזדווגות) ולהחליף ביניהם קטעי DNA. קטעים אלו יכולים לשאת תכונות, וצירוף מקטעים שונים יכול להביא היווצרות של תכונות חדשות, למשל עמידות בפני אנטיביוטיקה. כך, באמצעות החלפת קטעי מידע גנטי ביניהם, משתנות תכונותיהם של זני חיידקים.

החוקרים שיערו כי מנגנון זה ממלא תפקיד מסוים בהתפתחות זני חיידקים העמידים בפני תרופות אנטיביוטיות - בעיה המעסיקה היום חוקרים בכל העולם. קבוצת חוקרים בראשות תומס סבולה (Cebula) מהרשות למזון ולתרופות בארצות-הברית (FDA) זיהתה מנגנון חדש בחיידקים, מנגנון המאפשר להם להשתנות בקצב מהיר, וככל הנראה ממלא גם הוא תפקיד מרכזי בתהליך שבו חיידקים גורמי מחלות רוכשים עמידות בפני אנטיביוטיקה. החוקרים אספו זנים של חיידקים בהתפרצויות של מחלות זיהומיות בארצות-הברית, ריכזו אותם ובדקו במעבדה את קצב צבירת המוטציות שלהם. הם מצאו מספר גדול של זנים אשר קצב צבירת המוטציות שלהם היה גבוה במיוחד, עד פי 1000 ,מקצב צבירת המוטציות של חיידקים רגילים ! קצב מוטציות מהיר זה אפשר לחיידקים אלו לפתח במעבדה עמידות לאנטיביוטיקה באופן מהיר מאוד יחסית לזנים אחרים. הסיבה לכך, לדברי החוקרים, היא פגיעה במערכת מרכזית האחראית לתיקון שגיאות ב-DNA, אשר מונעת צבירה של מוטציות. החוקרים אף מצאו כי חיידקים כאלה נוטים יותר לקבל קטעי DNA מחיידקים אחרים, ולצבור תכונות חדשות גם בדרך זו.

ממצאים אלו מרמזים על כך שהחיידקים צוברי המוטציות הם העומדים ב"ראש החץ" של החיידקים האלימים בעולם - הם המשתנים במהירות הגבוהה ביותר והם המסתגלים במהירות לתגובת המערכת הרפואית. הבנת המנגנון שבו החיידקים צוברים שינויים מבהיר את הקושי שבהתמודדות עמם, אך גם פותח אפשרויות ללוחמה בהם, למשל בדרך של פיתוח חומרים אשר יפגעו באופן ייחודי בחיידקים הצוברים מוטציות במהירות.

פורסם ב"גליליאו" גיליון 21,  מרץ-אפריל 1997.

חוליה בשרשרת האלימות - מרית סלוין

אחת המטרות העיקריות של חקר האיידס בשנים האחרונות היא לחשוף את הסיבה למעברו של נגיף האיידס בגוף ממצב רדום למצב פעיל. מעבר זה הוא המפריד בין תקופת הנשאות, שבה מנהלים נשאי הנגיף אורח חיים תקין כמעט לחלוטין, לבין התפרצות המחלה. חוקרים המתמקדים בתחום זה מנסים לברר את התהליכים הביוכימיים בגוף המובילים ל״התעוררות״ הנגיף. 

נגיף ה-AIDS מנץ מהתא של מערכת החיסון, בו התרבה
המקור: NIH

קבוצה ממכון וייצמן למדע, בראשותו של פרופי דוד ולך מהמחלקה לביופיזיקה ולחקר ממברנות, חוקרת גם היא את התהליכים האלה. הצוות גילה גן שממלא תפקיד מרכזי בהתחוללות דלקות, בהפעלת המערכת החיסונית ובתהליך ה״הבשלה״ של נגיף האיידס. בתוך תאי הגוף מצוי חלבון ״מפעיל גנים״ המכונה ״NF קאפה B׳׳. החלבון חודר לגרעין התא, נצמד אל גנים מסוימים ומעורר אותם לפעולה. ידוע כי חלבון זה אחראי להפעלתם של כמה גנים הממלאים תפקיד מרכזי בהפעלת המערכת החיסונית. אך בנוסף לכך התברר שהוא מפעיל גם את הגן של נגיף האיידס, האחראי ל״הבשלת״ הנגיף ולהפעלתו. 

מתי ובאילו תנאים החלבון מפעיל את המערכת החיסונית, ומדוע נדרש זמן כה רב להפעלת תהליך ה״הבשלה״ של נגיף האיידס, תהליך שיכול להימשך 10 שנים ויותר? מתברר שאל החלבון המפעיל צמוד חלבון שבולם אותו ומעכב את פעולתו. רק כאשר החלבון המעכב מפורק, משתחרר החלבון המפעיל ויוצא לפעולה. תהליך המפתח הוא, אפוא, התהליך האחראי לפירוקו של החלבון המעכב ולשחרורו של החלבון המפעיל. השלב הראשון בתהליך זה הוא התקשרותו של חומר ״שליח״ לאחד הקולטנים המוצגים על קרומו החיצוני של התא. את ה״שליחים״ האלה משגרים התאים, והם מעבירים מסר מתא לתא. בדרך כלל מדובר במסר שמהותו קריאה לעזרה או המרצה לפעילות כלשהי. התקשרות ה״שליח״ לקולטן פותחת שרשרת של תהליכים שבח מולקולה מפעילה מולקולה, וזו מפעילה מולקולה שלישית וכך הלאה - בדומה לנפילה של שורת לבני דומינו - זו אחר זו. בסופה של השרשרת ״מסומן״ החלבון המעכב כמטרה לפירוק, ואת הפירוק עושה מערכת ביוכימית אחרת. עם חיסול החלבון המעכב משתחרר החלבון המפעיל, והוא מעורר לפעולה את הגנים המווסתים את פעולת מערכת החיסון, וגם את נגיף האיידס.

ראשיתה של שרשרת התהליכים הביוכימיים האלה ידועה, והיא כאמור מאופיינת בהתקשרות בין החומר ה״שליח״ לקולטן. גס סופה של השרשרת ידוע - פירוק החלבון המעכב. אבל רוב השלבים האחרים עדיין לוט בערפל. לפני זמן לא רב התגלה השלב השני בשרשרת, ובו מולקולה נצמדת לצדו התוך־תאי של הקולטן לאחר שהחומר ה״שליח״ התקשר לצדו החוץ־תאי. 

פרופ׳ ולך גילה את החוליה השלישית - מולקולת החלבון הראשונה בשרשרת, המבצעת את פעולת ״סימון המטרה״. צוות המחקר גילה את הגן האחראי לייצור החלבון המכונה NIK, שיבט אותו וגרם - בשיטות של הנדסה גנטית - לייצור החלבון בתאים. בהמשך הניסוי התברר שבתאים שבהם יוצר החלבון שהתגלה, אכן חוסל החלבון המעכב, והחלבון המפעיל שוחרר לפעולה.

ממצאי המחקר עשויים להוביל לפיתוח דרכים לעיכוב תהליכי ה״הבשלה״ של נגיף האיידס, ולהארכת תקופת הנשאות. בנוסף, המחקר עשוי לקדם את המאמץ לפיתוח דרכים שיווסתו את פעולתה של מערכת החיסון, ולטיפול במחלות רבות, למשל מחלות אוטו־אימוניות (מחלות שבהן מערכת החיסון מתקיפה את מרכיבי הגוף) כגון סוכרת נעורים ודלקת פרקים שיגרונית.

פורסם ב"גליליאו" גיליון 21,  מרץ-אפריל 1997

פענוח גנום השמר - איתי בן-פורת

אחד ההישגים החשובים ביותר בתחום הביולוגיה של התא בשנים האחרונות הושג במהלך שנת 1996: השלמת קביעתו של רצף ה־DNA המלא של שמרי האפייה. שמרי האפייה (השם המדעי:Saccharomyces cereviciae) מוכרים לרובנו בעיקר מן המטבח, אולם הם משמשים כנושא למחקר באלפי מעבדות ברחבי העולם. השמרים הם פטרייה חד־תאית, המתרבה על ידי חלוקה. הסיבה שבגללה זכה יצור פשוט זה לכבוד כה רב נעוצה בכך שהוא נבחר להיות אחד מ״יצורי המודל״ המשמשים בחקר הביולוגיה של התא והגנטיקה. 

שמרי אפייה במיקרוסקופ אלקטרונים
Mogana Das Murtey and Patchamuthu Ramasamy, wikimedia commons

תא השמר הוא בעל גרעין (תא איקריוטי), הדומה במבנהו לתאי בעלי החיים והצמחים ושונה מן התאים חסרי הגרעין המאפיינים חיידקים (פרוקריוטים). השמרים נחקרים אם־כן כ״יצור מודל״ לתא בעל הגרעין הפשוט ביותר. הם ניחנים בתכונות ההופכות אותם ל׳׳חיית מעבדה״ מעולה: קל לגדלם במעבדה ומחזור חייהם קצר; ניתן לשלוט באופן מדויק בהרכב מצעי המזון שעליהם הם גדלים; קל לערוך ניסויים מכוונים בגנים שלהם וקל יחסית לחקור ולהבין את תוצאות הביולוגיות של שינויים אלה.

בהיותם תאים פשוטים בעלי גרעין, צפוי היה למצוא נקודות דמיון בינם לבין תאים מפותחים יותר כמו תאי אדם. אחד הממצאים המדהימים שעלו מהמחקר הגנטי בשמרים היה עד כמה גדול דמיון זה. התברר כי רוב המנגנונים הביולוגיים הקיימים בשמרים נשמרו במהלך האבולוציה וקיימים גם בתאי אדם, ומידת דמיון זו גבוהה עד כדי כך שלעתים קרובות ניתן להחליף את הגן המצוי בשמרים בגן המקביל באדם, וזה פועל באופן תקין בתא השמרים. כך ניתן להפיק מן המחקר בשמרים מידע רב על תפקוד תאי האדם, כולל מידע על מחלות באדם. ואכן, ליותר ממחצית הגנים שנתגלו כמעורבים במחלות אנושיות יש גנים מקבילים בשמרים, בכללם גנים המעורבים במחלת הסרטן, שאת תפקודם לעתים קל יותר לברר בשמרים.

בשנים האחרונות נעשה מאמץ מרוכז לקבוע את הרצף הגנטי המלא של תא השמר. זהו פרויקט בעל היקף עצום, הוא נמשך חמש שנים והשתתפו בו כ־600 מדענים מאירופה, מאמריקה ומיפן. בתא השמר 16 כרומוזומים, המכילים בסך הכול כמות DNA שאורכה כ־12 מיליון ״אותיות״. פענוח רצף ה-DNA משמעותו קביעת הרצף המדויק של האותיות. נמצא כי לשמרים יש 5,885 גנים, מתוכם היו מוכרים כמה מאות בלבד לפני הפרויקט (לצורך ההשוואה: באדם מעריכים את מספר הגנים בכ־100,000). גנים אלה יוצרים את המערכת השלמה הדרושה לחייו של תא פשוט בעל גרעין. על־פי רצף הגנים ניתן להעריך מהו אופן התפקוד של כמחצית מהם. מניתוח זה עולה כי כ־14% מן הגנים אחראים למטבוליזם ולאגירת אנרגיה, 3% אחראים להכפלת ה־DNA ותיקונו, 20% ליצירת RNA וחלבונים והובלתם בתא, ו־4% אחראים ליצירת מבנים של התא. 

אחת המטרות הראשונות במחקרים בשנים הקרובות תהיה להבין את תפקידם של אלפי הגנים החדשים אשר נתגלו; כיצד מאורגנים הגנים על־פני הכרומוזומים; אילו אלמנטים נוספים קיימים בכרומוזום ומהו תפקודם. השמרים הם היצור הראשון בעל הגרעין שבו נקבע הרצף הגנטי המלא, וההצלחה בו מחזקת את התחושה כי ניתן יהיה לעמוד בתאריך היעד לסיום פרויקט הגנום האנושי - שנת 2005.

פורסם ב"גליליאו" גיליון 20, ינואר 1997.

חיסול הארנבות באוסטרליה - איתי בן-פורת

ממשלת אוסטרליה נמצאת בימים אלו בעיצומו של מבצע רחב היקף שמטרתו לחסל את אוכלוסיית הארנבות ביבשת באמצעות נגיף קטלני. ב־1840 הובאו ליבשת אוסטרליה כ־12 ארנבות מאירופה, וב־1995 הוערך מספרן ב־300 מיליון. 

ארנבת אירופית  בטסמניה, אוסטרליה
צילום:  JJ Harrison, Wikimedia commons

הארנבות מהוות בעיה אקולוגית ראשונה במעלה באוסטרליה: הן פוגעות מאוד בצמחייה באזורים רבים ודוחקות את רגליהם של יצורים אחרים, מאכלסיה הטבעיים של היבשת. רשויות הרפואה חיפשו נגיף קטלני הפוגע אך ורק בארנבות, כדי לחסל אוכלוסייה זו או להקטין אותה באופן ניכר. הנגיף שהתאים למטרה זו היה נגיף ה-RHD (ר"ת של Rabbit  Hemorrhagic Disease virus).

בסתיו 1995 נערך ניסוי מבוקר בשחרור הנגיף באי לא מיושב בדרומה של אוסטרליה, אך הניסוי השתבש: הנגיפים הצליחו ׳׳לברוח״ מן האי, כנראה באמצעות זבובים או יתושים, ולהתפשט באזור החוף הדרומי של היבשת. ״תקלה״ זו מדגימה עד כמה קשה לצפות התנהגות של נגיפים ולהשתלט עליהם. למרבה המזל, החששות שהנגיף ידביק מינים אחרים של בעלי חיים, ואולי אף בני אדם, נתבדו. 

מסוף שנת 1995 הוחל בשחרור מבוקר של הנגיף בכל רחבי אוסטרליה, במבצע שהוא אחד הניסויים האקולוגיים הגדולים ביותר שנערכו אי פעם. עד כה נרשמה ירידה של עד 95% במספר הארנבות באזורים שונים, ועדיין לא דווח על מקרה שבו הנגיף הדביק יצור אחר. מה קורה כאשר מסלקים מן הסביבה בבת אחת יצור אשר נוכחותו הייתה כה ניכרת? מידע ראשוני מראה כי כבר עתה מתחילה התאוששות בצמחייה הטבעית של היבשת וגם באוכלוסיית בעלי חיים. אוכלוסיית הקנגורו המערבי האפור, למשל, מתחילה לגדול. ברור לחוקרים כי אי אפשר לצפות מראש את כל התוצאות הכרוכות בשחרור הנגיף. 

למרות ביטחונם של המדענים, עדיין קיים חשש כי הנגיף ימצא דרך להדביק יצורים אחרים, תסריט שיכול להיגמר בשואה אקולוגית או בפגיעה גדולה בבריאות ביבשת. כמו כן, חיסול הארנבות משפיע כבר עתה באופן בלתי צפוי על אוכלוסיות של בעלי חיים אחרים: מספרם של חתולי הבר ביבשת ירד בכ־90%, כנראה בשל היעלמות טרפם - הארנבות. האקולוגים מקווים כי החתולים יתרגלו למצב החדש וימצאו להם מקורות מזון אחרים. עדיין קיימת אפשרות כי בסופו של דבר יתגברו הארנבות על הנגיף ואוכלוסייתן תתאושש. אירוע דומה התרחש בשנות ה־50, אז פגעו בארנבות, באורח זמני, באמצעות נגיף אחר. 

אנשי רשויות הסביבה באוסטרליה מתכננים לבצע בשנים הקרובות מעקב ושחרור מבוקר של הנגיף, בשילוב עם אמצעים אחרים, כדי לנסות למנוע התאוששות של אוכלוסיית הארנבות.

פורסם ב"גליליאו" גיליון 21,  מרץ-אפריל 1997