יום חמישי, 28 בנובמבר 2002

החולייה החלשה של המלריה - דינה צפרירי

 

מחקר חדש מגלה את נקודות התורפה של הטפיל הגורם למחלה


המלריה גורמת למותם של כשלושה מיליון בני אדם מדי שנה. לא זו בלבד שהתקווה כי המחלה נכחדת מן העולם נכזבה, מתברר שהיא מרימה ראש, ובעיקר באפריקה. את העלייה במספר החולים מייחסים לעמידות שפיתח הטפיל הגורם למחלה, פלסמודיום המלריה (Plasmodium falciparum) לתרופות המצויות. הפלסמודיום, שמגיע למחזור הדם כתוצאה מעקיצה של נקבה נושאת טפילים של יתוש האנופלס, תוקף את תאי הדם האדומים שמספקים חמצן לכל הרקמות בגוף, מה שגורם לתופעות כמו חום גבוה, צמרמורות ואנמיה קשה.


יתוש  Anopheles stephensi  באמצע הארוחה.... 
המקור - CDC/ Dr. William Collins


האב הקדמון של טפיל הפלסמודיום ׳׳בלע״ (ולמעשה - שבה פנימה לגופו) לפני מאות מיליוני שנים אברון (מרכיב תוך תאי) של תא צמחי ו״שיעבד״ אותו לצרכיו. האברון, הנקרא כלורופלסט, הוא האחראי על תהליך הפוטוסינתזה בצמחים. החוקרים מאמינים שהכלורופלסט עצמו היה במקור חיידק שהוא עצמו ״נשבה״ על ידי תא צמחי. פיענוח הגנום של טפיל הפלסמודיום, שהושלם לאחרונה אחרי שש שנות עבודה משותפת של חוקרים במספר מעבדות, אמור לסייע בפיתוח תרופות חדשות נגד המלריה. במחקר התברר שאותו אברון (שאחרי ״בליעתו-שבייתו״ על ידי הטפיל החליף את שמו לאפיקופלסט, apicoplast) חיוני לחילוף החומרים של הטפיל ומשמש לו כמקור אנרגיה, לכן הוא גם יכול להפוך לעקב אכילס שלו.

טפיל הפלסמודיום (הצורה הטבעתית)  בתאי דם אדומים
המקור: Dr Graham Beards, Wikimedia commons


המחקר של סטיוארט ראלף (Ralph), בוטנאי מאוניברסיטת מלבורן באוסטרליה, עשוי לרתום תכונה זו לצורך מתקפה נקודתית יעילה על הפלסמודיום. מאחר שהאפיקופלסט הוא כלורופלסט לשעבר, שהוא עצמו חיידק לשעבר, הרי שהמנגנונים הביוכימיים שלו שונים מאלה של האדם. לדברי ראלף, עובדה זו הופכת אותו למטרה נוחה לטיפול תרופתי שיגרום למות הטפיל מבלי לפגוע בתאי האדם. פיענוח הגנום של הטפיל הבהיר לחוקרים נקודה נוספת: סוד כוחן של הכינין ותרופות אחרות שניתנו נגד מלריה לפני שהטפיל פיתח עמידות, היה בכך שהן תקפו למעשה אותו אברון שבוי.


פורסם בגליליאו 52, נובמבר 2002

אין תגובות:

הוסף רשומת תגובה