אקסיומות מדעיות והפרה המשוגעת - יונת אשחר

 

על חלבונים, חומצות גרעין וסוכרים, על “מידע גנטי” ומדוע חלבון אינו יכול להעביר אותו, וגם על מחקרים ביולוגיים, על אקסיומות ידועות לכול ועל הרעיונות “המופרכים” שיוצאים נגדן

1943. אוסוולד ט' אוורי (Avery) ישב במעבדתו במכון רוקפלר והתכונן לפרסום הראשון של עבודתו בנושא החומר הגורם לטרנספורמציה בחיידקים. הנושא לא נשמע אולי מלהיב כל כך בשמיעה ראשונה, אבל אוורי ידע שהוא יעורר הדים רבים, משום שמאחורי המושגים המדעיים היבשים מסתתר הפתרון לחידה הגדולה שהתחקה אחריה זה שנים: מהו החומר התורשתי? או בניסוח אחר – ממה עשויים גֶנים?

אוסוולד ט. אייברי - מחלוצי המחקר על החומר הגנטי

באותה תקופה כבר היה  מידע רב למדי על גנים. ידעו שהם מהווים מעין “תוכנית אב” שלפיה נקבעות התכונות של הפרט. ידעו שהם עוברים מהורים לצאצאים. ידעו גם שהם נמצאים במבנים גדולים שנקראים כרומוזומים,  ושכל כרומוזום מכיל גנים רבים, וחקרו את הפגמים שבהם – המוטציות. אבל נותרה השאלה מהי המולקולה עצמה שממנה עשויים הגנים?

כ-15 שנים קודם לכן גילה חוקר בשם פרדריק גריפית' (Griffith) שאם מערבבים שתי אוכלוסיות של חיידקים )לחיידקים בכל אוכלוסייה היתה צורה שונה, שניתן היה להבחין בה במיקרוסקופ) אוכלוסייה א' מקבלת את הצורה של אוכלוסייה ב' – כלומר, חלק מהזהות של החיידק מוחלפת בזהות של חיידק אחר. ברור שמשהו הועבר בין החיידקים – משהו שהיה אחראי באופן ישיר לתכונות שלהם –  אבל מה? האם זהו החומר הגנטי –  אותו חומר שמועבר ביצורים חיים מהורה לצאצאיו?

חיידקי Escherichia coli

כדי למצוא את התשובה חקר אוורי כיצד החיידקים מסוגלים להעביר את התכונות האלו זה לזה: הוא התחיל לחפש את החומר הגורם לשינוי הצורה – לטרנספורמציה. הוא הצליח לבודד חומר מתוך החיידקים של אוכלוסייה א' שדי היה בו כדי לשנות את צורתם של חיידקי אוכלוסייה ב'. אבל לא מדובר רק בשינוי צורה. היה הבדל גדול בין יכולתם של חיידקים מהאוכלוסיות השונות לגרום למחלה ולמוות בעכברים: אוכלוסייה א' הכילה חיידקים אלימים מאוד, ואוכלוסיה ב' היתה מורכבת מחיידקים לא מסוכנים. כאשר אוכלוסייה ב' נחשפה למיצוי של החיידקים של אוכלוסייה א' – לחומר בלבד ללא חיידקים חיים – החיידקים הלא-מסוכנים הפכו פתאום לאלימים, והיו מסוגלים לגרום למותם של העכברים. בתחילת המחקר היה המיצוי המדובר תערובת מאוד לא נקייה של חלבונים רבים, חומצות שומן וחומרים נוספים. כדי לגלות מהו החומר הגנטי היה על אוורי לנקות את התערובת עד שיישארו בה חומרים מועטים ככל האפשר, אך שהיא עדיין תישאר פעילה. כאשר הצליח בכך נותר השלב האחרון – לאפיין את החומר, כלומר לגלות מה יש בתערובת, וחשוב מכך – לזהות מי מהחומרים הכלולים בה הוא הגורם לה להיות פעילה.  

הכרומוזום (כרומוזומי X ו-Y) – מורכב ממולקולת DNA ארוכה ומחלבונים רבים הצמודים אליה.
בכל כרומוזום ישנם גנים רבים.

השאלה “מי מהחומרים?”, לדעת רוב המדענים באותה תקופה,  לא היתה כלל השאלה הנכונה. יתרה מזו, מדענים אלה היו מרימים גבה גם אל מול הקביעה כי שאלת החומר הגנטי היא חידה גדולה. ברור לחלוטין, הם היו מסבירים לנו, שהחומר התורשתי הוא חלבון. אמנם אין עדיין שום ניסוי המראה זאת במפורש, אך החלבון הוא מולקולה גדולה, שהיא בעליל המורכבת ביותר מכל המולקולות בתא. כל חלבון בנוי מעשרים אבני בניין – הנקראות חומצות אמינו – שכמותן וסדרן שונים בכל חלבון. אפשר לחשוב על הקוד הגנטי כעל שפה המורכבת מעשרים אותיות (כמעט כמו השפה העברית), ועל החלבונים כמהווים את  המילים או המשפטים. שערו כמה מידע אפשר להעביר בעזרת עשרים סימני קוד! ויתרה מזאת: אמנם תאי בעלי החיים, ואפילו תאי הצמחים, דומים זה לזה, בקווים כלליים, בהרכבם הכימי, אבל החלבונים שלהם שונים זה מזה – כפי שהיינו מצפים מהחומר התורשתי, המכתיב את התכונות האופייניות לכל אורגניזם. שום מולקולה אחרת אינה מתקרבת במורכבותה וברב-גוניותה לחלבון.

הניסויים של אוורי, היו מצדדי החלבונים ממשיכים ואומרים, חשובים מאוד, מאחר שהם יכולים לשפוך אור על השאלה כיצד מעבירים החלבונים מידע גנטי, וכמובן צריך גם להשיג סוף-סוף הוכחה חותכת לגנטיקה החלבונית, לטובת הספקנים.

אוורי וצוותו הכירו כמובן את התאוריה הזו, אך למרבה המזל לא הלכו שבי אחריה. הם ניגשו לבעיה בשיטה הביולוגית הקלאסית (המקובלת במקרים רבים עד היום): אם אתה רוצה לדעת איך משהו עובד, נסה לשבש את פעולתו. כניסוי ראשון הם הוסיפו לתערובת המתוארת לעיל אנזים שמפרק חלבונים. ההנחה היתה שאם אכן החלבונים הם נושאי המידע הגנטי, הריסתם תגרום לביטול האפקט – כלומר לא תתרחש טרנספורמציה. אבל למרבה ההפתעה לאנזים לא היתה כל השפעה על התהליך.

האם ישנו חומר אחר בתערובת הגורם לטרנספורמציה? כדי לבדוק זאת הוכנס לתערובת אנזים נוסף  – הפעם אנזים שהורס חומצות שומן. אולם שוב לא היתה לאנזים השפעה.

אולי מדובר בסוג של סוכר? אבל נתגלה כי החומר הפעיל בתערובת שקע בנוכחות אלכוהול, וסוכר – כפי שיודע כל חובב ליקרים מתוקים – מומס היטב באלכוהול.

אנליזות כימיות שונות הראו שהתערובת עשירה מאוד בחומר אחר, שאמנם היה מוכר היטב לביולוגים, אך הם לא הקדישו לו מחשבה רבה: מולקולה חומצית, שנמצאת בעיקר בגרעין התא ומכילה קבוצה סוכרית הנקראת בפי הכימאים דאוקסי-ריבוז. מכאן שמה – חומצה גרעינית דאוקסי-ריבוז, או באנגלית – Deoxy-Ribose-Nucleic-Acid, המוכרת יותר בראשי התיבות שלה – DNA. המסקנה של אוורי היתה ברורה: החומר הגורם לטרנספורמציה של החיידקים הוא ה-DNA. ואם כך, ייתכן מאוד שהחומר התורשתי שלנו, הגנים עצמם, עשוי גם הוא מ-DNA.

כאמור, הביולוגים של שנות הארבעים הכירו את ה-DNA. הם גם ידעו שהוא מהווה חלק מהכרומוזום – הקומפלקס הענק שבו נמצאים הגנים. אבל ה-DNA הוא מולקולה פשוטה כל כך – הוא מכיל ארבע אבני בניין בלבד שחוזרות על עצמן, כך האמינו אז, בצורה מאוד לא-אינפורמטיבית. ובכלל, עד כמה שניתן היה לנתח את המולקולה הזו, נראה היה שה-DNA בכל תא שנבדק – ללא קשר לשאלה באיזה אורגניזם מקורו – דומה מאוד.

הרי לא ייתכן שהחומר התורשתי של אדם ושל כלנית יהיה דומה עד כדי כך?

“לא”, אמרו מדענים רבים, כאשר התפרסם מאמרם של אוורי ועמיתיו. “במקום כלשהו בתוך התערובת הזו יש חלבון שלא הצלחתם לזהות, והוא שגורם לפעילות. בשלב כלשהו טעיתם – חייבים הייתם לטעות!  אין אפשרות אחרת. הרי כולם יודעים שה-DNA פשוט מכדי שיוכל להעביר מידע גנטי”.

מאז זרמו הרבה מים בהרבה נחלים ופורסמו מאמרים רבים. את אחד המאמרים האלו, לבטח מהחשובים שבהם, פרסמו ב-1953 ווטסון וקריק, ובו הציגו מבנה כימי משוער של מולקולת ה-DNA. המאמר עורר עניין רב, בעיקר משום שבעשר השנים שחלפו מאז כתב אוורי את מאמרו נאספו עדויות תומכות רבות להיפותזה המהפכנית שלו, וברבות השנים היא הפכה להיות המודל המרכזי של הביולוגיה המולקולרית.

המודל, שהתקבע בשנות החמישים ושולט בתפישה המדעית גם כיום, רואה ב-DNA את החומר הגנטי – החומר שממנו עשויים הגנים, שהוא גם החומר העובר בתורשה מהורה לצאצאיו. ה-DNA קובע את התכונות של האורגניזם שבו הוא נמצא (או לפחות משפיע עליהן מאוד), ולכן הוא שאחראי לדמיון בין בני משפחה, החולקים אותם גנים (זאת בלי להמעיט בהשפעה הניכרת שיש לסביבה – וליחסי הגומלין בין הגנים והסביבה – על תכונות מסוימות). ל-DNA עצמו אין השפעה ישירה על התכונות. הוא אינו גורם, למשל, לעיניים להיות חומות או כחולות. כאן נכנסים לתמונה החלבונים;  אמנם הם אינם מעבירי המידע הגנטי, ובכל זאת יש להם תפקיד חשוב: הם אלו המשפיעים השפעה ישירה יותר על תכונותיו של האורגניזם, והם גם אלו שגרמו למושבות החיידקים לקבל צורה אחרת. אבל החלבונים לא נוצרים באקראי. הם נבנים לפי תוכנית מסודרת ומפורטת הרשומה בגנים. תכנית זו כתובה בשפת ה-DNA, ורק לאחר מכן מתורגמת לחלבונים בעזרתה של מולקולת ביניים – חומצת גרעין נוספת, הקרויה RNA. החלבונים נוצרים אפוא במתכונת שהורו להם הגנים – כשרשרות ארוכות של חומצות אמינו. כל שרשרת כזו מתקפלת בצורה מסוימת, המוכתבת על ידי רצף חומצות האמינו, וכך נוצר המבנה של החלבון המוגמר, המתפקד. חלבון שלא התקפל כראוי לא יוכל למלא את תפקידו בתא.

ב-1967, 24 שנים לאחר שאוורי פרסם את תגליותיו, פרסם גריפית' אחר,  ג'יי. ס. גריפית'  (Griffith), מאמר שבזמנו לא עורר התרגשות רבה. המאמר עסק במחלות המכונות TSE –Transmissible Spongiform Encephalopathies. בתרגום חופשי: מחלות ניתנות להעברה, הגורמות להופעת חורים ברקמת המוח (בשלבים האחרונים של מחלות אלה המוח נראה  כספוג). מחלות אלו כללו בין השאר מחלות  כמו קרויצפלד-יעקב ומחלת קורו, שנפוצה בשבט הפורה (fore) שבניו-גינאה,  ומחלת כבשים שנקראה בפי הרועים האנגלים “scrapie” (“גרד הכבשים”). לימים תצטרף אליהן מחלה נוספת, דומה מאוד – BSE, או בשמה העממי – “מחלת הפרה המשוגעת”.

באותה תקופה רוב הציבור ואף רוב הביולוגים לא שמעו מעולם על מחלות אלו, אבל הרחק מהתקשורת התגלעה מחלוקת קשה בין המדענים שחקרו אותן. השאלה היתה פשוטה. המחלות, כמתבקש משמן, ניתנות להעברה, כלומר מידבקות. נתגלה כי אם מזריקים לחיה בריאה חומרים שנלקחו ממוח של חיה חולה, יופיעו בחיה המוזרקת תסמינים דומים. המסקנה היתה שבמוח ישנו גורם מדביק המתרבה שם, ולאחר שמדביקים חיה אחת, אותו גורם מתרבה בתוך המוח שלה עד שהיא עצמה  יכולה להדביק חיה נוספת. אבל מהו הגורם הזה? איך למעשה עוברות המחלות הללו ממוח למוח?

ברור שהגורם אינו חיידק. חיידקים ניתן לזהות בקלות משום שאפשר לגדלם על משטחי מזון ולראותם במיקרוסקופ, ואילו במוחות החולים לא נתגלה שום חיידק שהעביר את המחלה.

האם מדובר בנגיף? השערה זאת כבר קשה יותר לבדוק. נגיפים אינם יכולים לגדול על משטחי מזון, והם קטנים מאוד: הם עשויים  ממולקולה אחת בלבד של DNA (או במקרים מסוימים ממולקולת RNA) שמסביבה מעטפת של חלבונים, ובחלק מנגיפים – גם מעטפת ליפידית.

בשנות השישים נכנסה לתחום החוקרת תקוה אלפר (Alper). בעזרת שיטות שונות היא הראתה שהחומר המדביק היה קטן אפילו מכדי להכיל נגיף – כך שהיה לגורם המחלה הקטן ביותר שהיה ידוע אז.

וזה עוד לא הכול. בניסיונם לאפיין את הגורם המדביק, אלפר וחוקרים נוספים נקטו שוב את שיטת “פגע בו ואז תבין מה הוא”. הפעם הם הפעילו על החומר בעל יכולת ההדבקה שיטות שונות להריסת חומצות גרעין. הם הקרינו אותו בקרינת UV ובקרינה מייננת, הוסיפו לו אנזימים שמפרקים DNA וחומרים כימיים שהורסים את המבנה הכימי שלו ועוד. ואף על פי כן הגורם המדביק היה עדיין פעיל. כיצד ייתכן הדבר? בעקבות ניסויים אלו העז גריפית' להציע רעיון מהפכני: ייתכן שהגורם המדביק אינו מכיל כלל חומצות גרעין, לא DNA ולא RNA, אלא הוא חלבון, המסוגל להתרבות ללא צורך בחומר גנטי במובן המקובל.

אבל איך יכול חלבון להעביר מחלה? רוב המדענים חשבו כי הרעיון מופרך לחלוטין, משום שכל אורגניזם חי – יהא זה בעל חיים, צמח, חיידק או נגיף – צריך גנים שיקבעו את תכונותיו. מאליו ברור שכל גורם שיכול להעביר מחלה צריך גם הוא מידע גנטי. תגובה זו מעידה על כך ש-24 שנים לאחר התגלית של אוורי לא נשאר ולו מדען אחד שפקפק בכך שגנים עשויים מחומצות גרעין. המודל היה פשוט וברור: רק חומצות גרעין מסוגלות להעביר מידע גנטי, ורק הן מסוגלות להכפיל את עצמן ולהתרבות תוך שמירה על המידע הזה.

“לא”, אמרו מדענים רבים כאשר פרסם גריפית' את הצעתו. “במקום כלשהו בתוך החומר המדביק יש  DNA – או אולי RNA – שלא הצלחת לזהות, והוא שגורם לפעילות. בשלב כלשהו טעית, חייב היית לטעות, אין אפשרות אחרת. הרי הכול יודעים שרק חומצות גרעין מסוגלות להעביר מידע גנטי”.

כמו במקרה של אוורי והיפותזת ה-DNA, גם בנושא הזה נוספו במשך השנים מחקרים ומאמרים, והצטברו עדויות רבות לגבי הגורם המסתורי המדביק  במחלות ה-TSE. גם כאן היתה עבודה אחת מכוננת – זו של סטנלי ב. פרוסינר (Prusiner). ב-1982 הוא פרסם מאמר שממנו עולה כי גורם זה מכיל בוודאות חלבון – וכי לא נמצאו בו סימנים של חומצות גרעין. במאמר זה הוא גם הציע מושג חדש לתיאור הגורם המדביק – “פריון” (prion) – ראשי-תיבות של proteinaceous infectious particle –  חלקיק חלבוני מדביק, ומאז ידועות המחלות הללו בשם “מחלות פריונים”. מעט מאוחר יותר באותה שנה הוא גילה גם את החלבון עצמו – חלבון שנמצא גם במוחם של בעלי חיים בריאים, אבל במוחם של החולים הוא פגום, מאחר שהוא מקופל בצורה אחרת מהחלבון התקין. כאמור, חלבונים בוגרים מקופלים כך  שנוצר מבנה ספציפי החשוב לפעילותם, ואילו החלבון הפגום התקפל  למבנה שונה, דבר שגרם לו להצטבר כמשקע בלתי-מסיס בתאי המוח, וכך לגרום למחלה.

סטנלי פרסזינר - מחלוצי המחקר בפריונים.  טבע את המושג "פריון"

חשוב מכך, ב-1994 הצליחו חוקרים להראות שהחלבון הפגום מסוגל לגרום לחלבונים תקינים להתקפל בצורה הפגומה, ואז הם מתנהגים כמו חלבון פגום, ואפילו יכולים להשרות את השינוי בחלבונים נוספים! כך החלבון הפגום יכול “להתרבות”: גורם המחלה משרה במוח החולה גורמי מחלה נוספים.

הוויכוחים על הגורם ל-TSE נמשכים עד היום, אך תאוריית הפריונים היא כרגע המקובלת ביותר בקרב  המדענים. פרוסינר המשיך להיות במשך שנים רבות החוקר המוביל את התאוריה הזו, וב-1997 אף זכה בפרס נובל – אולי האות להכרה מדעית אולטימטיבית. עם זאת, התאוריה לא הצליחה לנכס לעצמה את המעמד הבכיר שקיבלה הגנטיקה של ה-DNA, והיא עדיין נתונה במחלוקת משום שכמה שאלות בסיסיות נותרו בלתי-פתורות.

עובדה אחת במיוחד לא נראתה כניתנת ליישוב עם התאוריה החלבונית: קיומם של זנים שונים של מחלות ה-TSE. גם במחלת הקרויצפלד-יעקב, המוכרת זה-מכבר, וגם במחלות פריונים שנחקרו במעבדה (בעיקר בעכברים ובאוגרים), נתגלו זנים שונים של המחלה. הזנים נבדלים זה מזה גם במשך הדגירה של המחלה וגם בפתולוגיה שלה – במיוחד במקומות במוח שבהם מתרחשת הפגיעה.

ומה בכך, בעצם? לגורמי מחלות רבים יש זנים הגורמים למחלות שונות במקצת זו מזו. כך, למשל, בכל חורף אנו שומעים על זן חדש של שפעת, אלים יותר או פחות. ההבדל הוא שמחלת השפעת נגרמת על ידי נגיף, המכיל חומצת גרעין (RNA במקרה זה), ולכן קל הרבה יותר להסביר כיצד נוצרים זנים שונים שלו: מוטציות, כלומר שינויים ברצף ה-RNA, גורמות לכך שהנגיף ייצר חלבונים שונים במקצת, ואלו משנים את הפתולוגיה של המחלה.

לעומת זאת, במקרה של מחלות פריונים התמונה שונה לגמרי. החלבון המדביק “מתרבה” במוח החולה על ידי שינוי הקיפול של חלבונים הנמצאים שם מלכתחילה – ואלו הם החלבונים המצטברים במוח וגורמים בסופו של דבר למחלה. החלבונים האלו יהיו זהים מבחינת רצף חומצות האמינו שלהם, ללא קשר לשאלה באיזה זן של המחלה נדבק החולה. אם כך, כיצד אפשר להסביר את העובדה שיש בכלל זנים למחלות אלו?

בשנות התשעים החלו חוקרים שונים, בהם ג'ון קולינג' (Collinge), לחפש תשובה לבעיה זו. החידוש המרכזי בתשובתו של קולינג' הוא שבתהליך מעורבת מולקולה נוספת – לא DNA, גם לא חלבון, אלא דווקא מולקולת סוכר.

ג'ון קולינג - חוקר פריונים

האם אנחנו עומדים לפני תאוריה סוכרית, שתחליף את התאוריה החלבונית? לא ממש. קולינג' ועמיתיו קיבלו את התאוריה החלבונית כלשונה, אך הוסיפו לה ממד נוסף. ידוע כי חלבונים רבים בתא, לאחר שנקבע הרצף שלהם, עוברים שינויים נוספים מעבר לקיפול. אחד השינויים הנפוצים  הוא הוספה של קבוצה סוכרית במקומות מסוימים ברצף החלבוני – תהליך  הנקרא גליקוזילציה. גם חלבון הפריון יכול לעבור גליקוזילציה בשני מקומות לאורך הרצף החלבוני. החוקרים זיהו אפשרויות הופעה שונות של החלבון – ללא כל קבוצה סוכרית, עם קבוצה סוכרית באחד מהמקומות הללו, או עם קבוצה סוכרית בשני המקומות. במקומות שונים במוח ישנם יחסים שונים של קבוצות אלו: בתאי-עצב מסוימים רוב החלבונים היו ללא סוכר, באחרים – רובם עם קבוצה סוכרית אחת, וכו'. גם החלבונים הפגומים, מעבירי המחלה, ניתנים לגליקוזילציה. יתרה מזאת,  דפוסים שונים של קבוצות גליקוזילציה נמצאו גם בחלבונים פגומים שנלקחו מחולים שונים. לטענת קולינג' וחוקרים נוספים, אם עכבר נדבק במחלה מחומר שמקורו בעכבר חולה, דפוס הגליקוזילציה של החלבון הפגום במוח החולה החדש יחקה את זה שנמצא במוחו של העכבר שהדביק אותו. האם זהו אכן המקור לזנים הנבדלים  של מחלות הפריונים?

כך פותחה תאוריה חדשה: הזנים השונים מאופיינים על ידי  דפוסי גליקוזילציה שונים. אין זה אומר שבזן מסויים כל הפריונים הם בעלי שתי קבוצות סוכר, למשל. בכל זן מחלה ישנם פריונים השייכים לכל אחת משלוש  קבוצות הגליקוזילציה, אבל היחסים בין הקבוצות משתנים מזן לזן.

אם הזנים נקבעים על פי דפוס גליקוזילציה, פירושו של דבר שלקבוצות הסוכר יש השפעה ישירה על הפתולוגיה של המחלה,  שהרי הזנים השונים מתאפיינים בפתולוגיות שונות. מאין נובעת השפעה זו? השאלה עדיין פתוחה. הוצע, בין השאר, כי הגליקוזילציה משפיעה על יכולתם של החלבונים הפגומים להגיע למקומות שונים במוח או בתא עצמו, או על יכולתם ליצור את המשקע החלבוני הגורם למחלה.

מהו כרגע מעמדה של תאוריית הגליקוזילציה? היא בוודאי לא הפכה למקובלת על הכול, כמו תאוריית ה-DNA של אוורי. היא אפילו לא בהכרח מקובלת על רוב המדענים בתחום כמו תאוריית הפריונים של גריפית' ופרוסינר, שתאוריית הגליקוזילציה היא למעשה תוספת, או עידון שלה. לבעיה שתאוריה זו מנסה לפתור – בעיית הזנים השונים של מחלות הפריונים – עדיין אין פתרון מספק ומוסכם על הכול, ועד שיהיה כזה – ימשיכו כנראה לצוץ תאוריות ופתרונות חדשים.

בסופו של דבר, שלוש התאוריות שנסקרו כאן מייצגות שלושה שלבים שונים – מוויכוח התחלתי ועד לקבלה מוחלטת. כיום קשה לתאר את הביולוגיה ללא תאוריית ה-DNA של אוורי. לעומת זאת, אם תאוריית “הזנים הנוצרים באמצעות גליקוזילציה” – שהיא גם חדשה מאוד וגם עוסקת בתחום מצומצם מאוד – תוכח כמוטעית, הדבר לא יעורר הד חזק.

כמובן, ככל שהתאוריה עוסקת בתחום רחב יותר וככל שהיא זרה יותר לידע המקובל באותה תקופה כך היא נתקלת בהתנגדות רבה יותר. אבל אם יש דבר שניתן ללמוד מניסיונם של אוורי וגריפית' (ורבים אחרים), זהו העיקרון שלא תמיד “מה שכולם יודעים” הוא בהכרח נכון; שגם רעיונות מופרכים עשויים להתגלות כנכונים, שהמהפכני של היום הוא הברור מאליו של מחר – ושהברור מאליו היום יכול להיחשב למהפכני מחר. ואולי גם, שבביולוגיה – כמו בביולוגיה – אין דבר כזה שאין דבר כזה.

לקריאה נוספת

רות גביזון ואלברט טרבולוס, “חידת הפריונים”, “גליליאו” 15, 1996.

מרית סלוין, “פרס נובל – הפריונים המתעתעים”, “גליליאו” 26, 1998.

Soto C., Castilla J., “The cnontroversial protein-only hypothesis of prion propagation”, Nature Medicine, 2004.

The website “Profiles in Science – The Oswald T. Avery collection” http://profiles.nlm.nih.gov/CC/

Rudd P.M., Wormald M.R., Wing D.R., Prusiner S.B., Dwek R.A., “Prion glycoprotein: Structure, dynamics, and rules for the sugars”, Biochemistry, 2001.

יונת אשחר היא סטודנטית לתואר שני במחלקה למדעי הצמח במכון ויצמן.

פורסם ב"גלילאו", 101, ינואר 2007.