בקרת כמוטקסיס בחיידקים - מיכאל אייזנבך

הקדמה 

כמוטקסיס, כלומר התגובה של תאים לגרויים כימיים ע"י תנועה (משיכה או דחייה), הוא אחד מהתהליכים הבסיסיים ביותר בטבע לתקשורת בין תא לתא או בין תא לסביבה. תהליך זה מובן יחסית טוב יותר בחיידקים היכן, שבתנאים רגילים, הוא מקרב אותם לחומרים מועילים (אטרקטנטים) ומרחיק אותם מחומרים מזיקים (רפלנטים) [1], ובתנאי עקה משמש לתקשורת בין-תאית [3,2]. מערכת הכמוטקסיס בחיידקים היא המערכת הנחקרת ביותר ששייכת למשפחה של מערכות בקרה דו-רכיביות (two-component regulatory systems), שהיא משפחה חדשה יחסית של מערכות העברת אותות (signal-transduction systems) הנפוצה מאד בחיידקים, ובשנים האחרונות התגלתה אף בצמחים ושמרים [4]. מערכות אלה מורכבות מחיישן (sensor) שהוא קינאזה העוברת זירחון עצמי על שייר היסטידין (kinase histidine) , ומבקר תגובה (response regulator) אשר, כחלק מהעברת האות, מזדרחן על שייר אספרטט ע"י החיישן. המיוחד בסוג זה של מערכות, שהוא מספק מבחר אדיר של מעגלי העברת אותות, שכולם עשויים מאותם שני אלמנטים (כ50- מעגלים כאלה כבר ידועים). התקדמות ענק נעשתה בעשור האחרון בהבנת המנגנון של כמוטקסיס בחיידקים, החל מתקופה, שבה מנגנון הכמוטקסיס ומנגנון העברת האותות לא היו ידועים, וכלה בתקופה, שבה התהליכים המעורבים בהם ידועים ומוגדרים. במאמר זה אני מסכם, מנקודת מבט סובייקטיבית, את ההתקדמות שנעשתה בהבנת הבקרה של כמוטקסיס בחיידקים. מאחר ובקרת כמוטקסיס מובנת כיום ביותר ב-Escherichia coli ו-Salmonella typhimurium, המאמר יתרכז בסוגים אלה.

Kohidai, Laszlo - Wikimedia Commons

בקרת כמוטקסיס בחיידקים היא בקרת כיוון הסיבוב של השוטונים

חיידקים מסוגם של E. coli ו-S. typhimurium. שוחים ע"י סיבוב השוטונים שלהם. כל שוטון מונע ע"י מנוע, שעד תחילת השנה נחשב כמנוע הקטן ביותר בתבל. (כיום ידוע, שהתואר הזה שייך למנוע ה-F1-ATPase - מקור [5]). מנוע השוטון מסתובב במהירות אדירה (15,000 סיבובים בדקה) והוא מונע ע"י זרם של פרוטונים, 1,000 פרוטונים לסיבוב. יש לו אפילו "תיבת הילוכים", או "מתג", אשר מקבל מידע מהקולטנים של מערכת הכמוטקסיס ומשנה בהתאם את כיוון הסיבוב [6]. פרט לזהות החלבונים, מהם מורכב המתג, מעט מאד ידוע על המבנה או על מנגנון הפעולה שלו. התוצאה של סיבוב השוטונים נגד כיוון השעון (counterclockwise או CCW; הכיוון מוגדר מנקודת מבט חיצונית לתא) היא שחיה בקו ישר, בעוד שהתוצאה של סיבוב עם כיוון השעון (clockwise או CW) או עצירה קצרה היא תנועת סחרור קצרה ומהירה, שבסופה התא שוחה בכיוון חדש [7]. באופן כזה, ע"י מודולציה מתאימה של כיוון סיבוב השוטונים, החיידקים נמשכים לאטרקטנטים ונמנעים מרפלנטים. כך השאלה, כיצד נעשית הבקרה על תהליך הכמוטקסיס בחיידקים שוחים, מצטמצמת לשאלה, כיצד נעשית הבקרה על כיוון הסיבוב של השוטונים.

למנוע השוטון יש כיוון סיבוב מועדף (defauIt)

שתי גישות עיקריות ננקטו כדי לגלות את מנגנון הבקרה של כיוון סיבוב השוטונים: גישת תא שלם וגישת הפחתה. גישת התא השלם התבססה על בידוד מוטנטים בכמוטקסיס ואיפיון ההתנהגות שלהם [8]. גישת ההפחתה התבססה על הכנסת חלבוני כמוטקסיס מנוקים לתוך מעטפות תאי חיידקים, שרוקנו מהציטופלסמה שלהם, ובדיקת השפעת החלבונים על כיוון סיבוב השוטון [9]. שתי הגישות הובילו למסקנה, שלמנוע השוטון יש כיוון מועדף, CCW. כך בגישת התא השלם, השוטונים של מוטנט, שהוצאו ממנו כל הגנים המקדדים לחלק מהקולטנים שבממברנה ולכל חלבוני הכמוטקסיס שבציטופלסמה, הסתובבו אך ורק CCW. כך גם בשיטת ההפחתה, השוטונים של מעטפות "ריקות" של זן הבר הסתובבו אך ורק CCW למרות שמבחינה מכנית יכלו גם להסתובב בכיוון האחר. במילים אחרות, המנוע תמיד מסתובב CCW אלא אם כן הוא מקבל אות לעשות את ההיפך. (לאחרונה נמצא שזה נכון רק בתחום הטמפרטורות 20-37°C. בטמפרטורות נמוכות יותר, בעיקר בטמפרטורות קרובות לאפס, הרמה האנרגטית של מצב CW של המנוע יורדת, וכתוצאה מכך הסיבוב יכול להיות בשני הכיוונים, כאשר המעבר ביניהם הוא ספונטני [10].

האות לשינוי כיוון הסיבוב

בשלב הבא נתגלתה, גם בגישת התא השלם וגם בגישת ההפחתה, זהות האות שגורם לסיבוב CW, כלומר המוליקולה אשר מגיבה עם המתג בבסיסו של המנוע ומביאה לסיבוב CW. זהו חלבון הכמוטקסיס CheY (שמם של כל חלבוני הכמוטקסיס מתחיל בקידומת Che) כך, בגישת התא השלם, שיטות גנטיות (second site suppression analysis) רמזו שקיימת אינטראקציה בין CheY למתג [6, 11 לסקירות], וייצור יתר של CheY בזני חיידקים, החסרים את כל חלבוני הכמוטקסיס הציטופלסמטיים וחלק מהקולטנים, גרם לסיבוב CW, [12, לסקירה ראה 13]. בגישת ההפחתה, CheY מנוקה שהוכנס לתוך מעטפות חיידקים ריקות גרם לסיבוב CW בחלק מהמעטפות [14]. העדרותם של חלבוני הכמוטקסיס בחיידקים קשלמים והעדר הציטופלסמה במעטפות העידו, שהאינטראקציה בין CheY והמתג היא ישירה.

בקרת שינוי כיוון הסיבוב

לאחר זיהוי CheY כאות לסיבוב CCW נשאלה השאלה, כיצד נעשית הבקרה על פעילותו. ממצאים שנתקבלו בשתי קבוצות מחקר באופן בלתי תלוי הראו, ש-in vitro, חלבון CheY מזדרחן ע"י הקינאזה CheA, שהיאhistidine kinase, הקשורה לקולטנים באמצעות חלבון אחר (CheW). חלבון CheY המזורחן (CheYP) מאבד את הזרחן באופן ספונטני או, הרבה יותר מהר, ע"י CheZ שהוא פוספאטאזה ספציפית [16,15] (ציור 1) (המושג פוספאטאזה מובא כאן במובנו הרחב). זה העלה את הסברה, שפעילותו של CheY מבוקרת ע"י זירחונו. ואמנם, זירחונו של CheY ע"י CheA בתוך מעטפות תאים שבמכוון הכילו, בנוסף ל-CheY ו-CheA שיירים של ציטופלסמה נטולת חלבוני כמוטקסיס, גרם להגברת סיבוב ה-CW - מקור [17]. סיבוב CW הוא, קרוב לוודאי, התוצאה הסופית של מספר שלבים ברמת המתג. מי מהם הוא זה, המושפע מהזירחון של CheY? השלב הסביר/הפשוט ביותר הוא הראשון, כלומר הקישור של CheY למתג. שיבוט הגנים, המקודדים לחלבוני המתג (FliG, FliM, ו-FliN), איפשרו לבדוק זאת. ואמנם נמצא, שמתוך שלושת החלבונים שמרכיבים את המתג, רק FIiM קושר את CheY, והקישור גדל פי 20 בתנאים שבהם CheY מזורחן [18]. כל המימצאים האלה יחד הוכיחו ש-CheY נקשר למתג, שאתר הקישור הוא על FliM, שהקישור מבוקר ע"י זירחון CheY, ושהתוצאה של הקישור היא סיבוב CW.

ציור 1: תרשים מפושט של העברת האות הכמוטקטי בחיידקים, המדגיש את התפקיד המרכזי של CheY בבקרת התהליך. לצורך הפשטות, החלבונים CheR ו-CheB, המשתתפים בתהליך ההסתגלות לגרוי, אינם כלולים בתרשים. התרשים אינו לפי קנה מידה.

בקרה גלובלית ע"י זירחון CheY

אם רמת הזירחון של CheY מווסתת את תהליך הכמוטקסיס, הרמה הזו צריכה להיות מושפעת ומבוקרת ע"י גרויים כמוטקטיים. הבקרה יכולה להיעשות על קצב הזירחון, קצב הסרת הזרחן, או שניהם. ואמנם נמצא in vitro, שבנוכחות CheW והקולטן המתאים (ציור 1), הזירחון של CheY ע"י הקינאזה CheA מבוקר ע"י גרויים כמוטקטיים [19], והתוצאה היא התנתקות CheY מ-CheA - מקור [20]. הבקרה של פעילות הפוספאטאזה CheZ נתגלתה רק לאחרונה, כאשר נמצא, שהאינטראקציה בין ,CheY ל-CheZ תלויה ברמת הפוספורילציה של CheY ושמולקולת CheZ נקשרת ל-CheYP בשניים-שלושה סדרי גודל (!) טוב יותר מאשר ל-CheY - מקור [21]. יתר על כן, נמצא ש-CheZ הוא דימר (48kDa) אשר עובר אוליגומריזציה נוספת (יתכן דימריזציה של הדימר) כתוצאה מקישור ל-CheYP - מקור [22], מה שהציע שהאוליגומריזציה מבקרת את פעילות הפוספאטאזה של CheZ. כדי לבדוק אפשרות זו, נבדקו חלבוני CheZ מוטנטיים חסרי פעילות פוספאטאזה, אך בעלי יכולת קשירה נורמלית ל-CheY. חלבונים אלה לא עברו אוליגומריזציה בעקבות קישורם ל-CheYP, מה שהצביע על קשר בין הפעלת הפוספאטזה והאוליגומריזציה [23]. כדי להבחין בין סובב למסובב, כלומר האם האוליגומריזציה מפעילה את הפוספאטאזה או האם היא תוצאה של הפעלת הפוספאטאזה, הושוותה הקינטיקה של הסרת הזרחן מ- CheYP עם הקינטיקה של האוליגומריזציה. מאחר ותהליך העברת האות מסתיים בתוך עשירית השניה, הקינטיקות נבדקו במכשיר stopped flow, כאשר רמת הזרחן על CheY נמדדת באמצעות פלורסצנסיה של שייר טריפטופאן, הקרוב לאתר הזירחון, ודרגת האוליגומרציזציה ע"י סמן פלורסצנטי הקשור ל- CheZ. נמצא, שהיה עיכוב של 100-50 מילישניות בתהליך הסרת הזרחן, אשר במהלכו CheZ עבר אוליגומריזציה [24]. עיכוב כזה לא נמצא ב-CheZ שפעילותו קונסטיטוטיבית. כך שהמסקנה היא שהאוליגומריזציה מפעילה את CheZ (ציור 2). כפי שמראה הציור, יש לנו כאן מערכת מיחזור חסכונית שבה הצורה הפעילה והלא פעילה של CheY (וכן גם הצורה הפעילה והלא-פעילה של CheZ) יכולות להיווצר זו מזו מספר רב של פעמים. נראה, אם כן, ש-CheY הוא מרכז הבקרה של העברת המידע הכמוטקטי: רמת הזירחון של CheY קובעת את מידת הקישור של CheY לקינאזה CheA לפוספאטאזה CheZ, ולחלבון המתג FliM. יתר על כן, היא מכתיבה את מידת האוליגומריזציה של CheZ וכתוצאה מכך את רמת פעילות הפוספאטאזה.

ציור 2: מנגנון סיום העברת האות ע"י CheZ. צורות מליאות וריקות מייצגות מוליקולות פעילות ולא פעילות בהתאמה. לצורך הבהירות, התרשים ניתן בפשטות יתר. הרכב האוליגומר, כפי שהוא מצוייר, אינו משקף בהכרח את המבנה או ההרכב האמיתי של האוליגומר.

סיום התגובה הכמוטקטית

כבר בתחילת שנות השבעים נמצא, שכמו ברובן של מערכות החישה, כך גם בכמוטקסיס של חיידקים, ישנה הסתגלות (adaptation) לגרוי. כך, כמו שאנו מסתגלים לריח מסויים ומפסיקים לחוש בו אחרי זמן מה על אף שהוא ממשיך להיות קיים, כך גם חיידקים מפסיקים לחוש אחרי זמן מה בכימיקל מושך או דוחה, שריכוזו נשאר קבוע. תהליך ההסתגלות הוא הכרחי למערכת, שמגיבה לשינויים בריכוז הכימי, כי הוא מאפשר למערכת לחוש שינויים חדשים המתרחשים על גבי הרמה הקבועה של הגרוי. ישנם שני מנגנוני הסתגלות בכמוטקסיס של חיידקים. אחד מהם נמצא בשלהי שנות השבעים בעקבות אבחנתו של ג'וליוס אדלר, אבי השטח של כמוטקסיס בחיידקים, שחיידקים אוקסוטרופיים למתיונין מפסיקים להיות כמוטקטים בהעדר תוספת חיצונית של מתיונין. ממצא זה הוביל לתגלית, שחלק מקולטני הכמוטקסיס עוברים מתילציה ודמתילציה ע"י אנזימים ספציפיים, CheR ו-CheB בהתאמה, ושעלייה ברמת המתילציה מביאה להסתגלות לאטרקטנטים בעוד שירידה ברמת המתילציה מסגלת את התא לרפלנטים [25]. מנגנון ההסתגלות השני הוא זה המובא בציור 2. לפי מנגנון זה, כל מודולציה, ע"י גרויים כימיים, של רמת הזירחון של CheY מתאזנת ע"י מודולציה מושהית של פעילות הפוספאטאזה CheZ. ההשהיה נגרמת ע"י האוליגומריזציה של CheZ. כך, עליה ברמת הזירחון של CheY (אם כתגובה לעליה בריכוז רפלנט או ירידה בריכוז אטרקטנט (תהליך 1 בציור 2)) מעלה את מידת סיבוב ה-CW ובמקביל גורמת לאוליגומריזציה איטית (תהליך 2 בציור 2) אשר התוצאה שלה היא עליה ברמת פעילות הפוספאטאזה וסיום הסחת הסיבוב לכיוון CW (תהליך 3). ולהיפך, ירידה ברמת הפוספורילציה (בתגובה לעליה בריכוז אטרקטנט או ירידה בריכוז רפלנט) מסיטה את סיבוב השוטונים לכיוון של ירידה ברמת ה-CW ובמקביל גורמת לדיסוציאציה איטית של האוליגומר של CheZ ולהקטנת פעילות הפוספאטאזה. כך שיש כאן מנגנון היזון חוזר (feedback) של הסתגלות אשר מבטיח, שרמת הזירחון של CheY תחזור קרוב לרמת הזירחון שהיתה לפני הגרוי הכמוטקטי, ושבהתאמה אופן השחיה של החיידק יחזור לזה, שהיה לפני הגרוי, למרות המשך נוכחותו של הכימיקל המגרה. נראה, ששני מנגנוני ההסתגלות, זה שעובד דרך שינויים ברמת המתילציה של הקולטן וזה שעובד דרך אוליגומריזציה של CheZ, אינם חופפים אלא משלימים זה את זה, משום שגם מוטנטים ב-CheZ וגם מוטנטים, הפגומים במתילציה של הקולטנים (למשל מוטנטים חסרי CheR ו-CheB) הינם פגועים ביכולת ההסתגלות שלהם.

לא רק תהליך העברת האותות מבוקר ע"י זירחון:שני תהליכי ההסתגלות מבוקרים, אף הם, ע"י זירחון. הסתבר, שיש דמיון רב בין הרצף של CheY כולו לבין הרצף של הקצה האמיני של CheB. אחת התוצאות של דמיון זה היא שהקינאזה CheA מזרחנת לא רק את CheY אלא גם את CheB. כך, זירחון של CheB ע"י CheA מגדיל את פעילות הדמתילציה שלו [26], בעוד שזירחון CheY ע"י CheA גורם לאוליגומריזציה של CheZ ולעליה בפעילות הפוספאטאז שלו [24-22].

סיכום

התמונה המצטיירת מהמחקרים, שנסקרו כאן, היא ש-CheY הוא אתר הבקרה המרכזי בתהליך העברת האותות בכמוטקסיס, וזירחון היא פעילות הבקרה העיקרית. הזירחון העצמי של הקינאזה CheA, בתגובה לגרוי כמוטקטי, פותח מספר סדרות של תהליכים [27]: CheY מזדרחן ע"י CheA וכתוצאה מכך CheY-P ניתק מהקומפלכס הרבעוני receptor:CheW:CheA:CheY (ציור 1). חלבון המתג FliM והפוספאטאזה CheZ מתחרים על CheYP. קישור ל-FliM גורם לסיבוב CW של השוטונים, ואילו קישור ל-CheZ גורם לאוליגומריזציה מושהית של הפוספאטאזה, הפעלתה, הסרת הזרחן מ-CheYP, וסיום התגובה הכמוטקטית. במקביל, הקינאזה מזרחנת לאט גם את CheB, רמת המתילציה של הקולטנים יורדת, והתגובה הכמוטקטית מסתיימת גם ברמת הקולטנים. קרוב לוודאי שישנם אתרים ותהליכים נוספים של בקרה. רבים נמצאו, אך עדיין לא ידוע האם הם מעורבים פיסיולוגית וכיצד [לסקירה - רפרנס 27].

על אף שמערכת העברת האותות בכמוטקסיס של חיידקים היא יחודית במהירות התגובה הגבוהה שלה וברבגוניות של הגרויים, להם היא מגיבה, היא אוניברסלית מבחינת מנגנון העברת האותות שלה. אוניברסליות זו באה לידי ביטוי במיוחד במשפחת מערכות הבקרה הדו-רכיביות. לכן סביר, שהבנת מנגנוני הבקרה בכמוטקסיס של חיידקים ישפכו אור גם על מערכות העברת אותות אחרות. אם לשפוט לפי ההתקדמות הענקית שנעשתה בעשור האחרון בהבנת מנגנון העברת האותות בכמוטקסיס של חיידקים, הרי השנים הבאות צופנות התפתחויות מרגשות רבות בתחום זה.

מקורות

1. Adler, J. (1976). The sensing of chemicals by bacteria. Scient. Amer. 234(4), 40-47.
2. Budrene, E.O. and Berg, H.C. (1991). Complex patterns formed by motile cells of Escherichia coli. Nature 349, 630-633.
3. Blat,Y. and Eisenbach, M. (1995). Tar- dependent and -independent pattern formation by Salmonella typhimurium. J. Bacteriol. 177, 1683-1691.
4. Alex, L.A. and Simon, M.I. (1994). Protein histidine kinases and signal transduction in prokaryotes and eukaryotes. Trends Genet. 10, 133-138.
5. Noji, H., Esuda, R., Yoshida, M. and Kinosita, K. (l997). Direct observation of the rotation of F1-ATPase. Nature 386, 299-302.
6. Macnab, R.M. (1995). Flagellar switch. In: Two-Component Signal Transduction (J.A. Hoch and T.J. Silhavy, eds.), pp.181- 199. American Society for Microbiology, Washington , DC .
7. Eisenbach, M. (1990). Functions of the flagellar modes of rotation in bacterial motility and chemotaxis. Mol. Microbiol. 4, 161-167.
8. Parkinson, J.S. ( 1981). Genetics of bacterial chemotaxis. Soc. Gen. Microbiol. Symp. 31, 265-290.
9. Eisenbach, M. and Matsumura, P. (1988). In vitro approach to bacterial chemotaxis. Botan. Acta 101, 105-110.
10. Turner, L.,Caplan,S.R. and Berg, H.C. (1996). Temperature-induced switching of the bacterial flagellar motor. Biophys. J. 71, 2227-2233.
11. Barak, R. and Eisenbach, M. (1996). Regulation of interaction between signaling protein CheY and flagellar motor during bacterial chemotaxis. Curr. Top. Cell. Reg. 34, 137- 158.
12. Clegg, D.O. and Koshland, D.E. (1984). The role of a signaling protein in bacterial sensing: Behavioral effects of increased gene expression. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 81,5056-5060.
13. Eisenbach. M. (1991). Signal transduction in bacterial chemotaxis. Modern Cell Biol. 10, 137-208.
14. Ravid, S., Matsumura, P. and Eisenbach.M. (l986). Restoration of flagellar clockwise rotation in bacterial envelopes by insertion of the chemotaxis protein CheY. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 83, 7157-7161.
15. Hess, J.F., Oosavva, K., Kaplan, N. and Simon, M.1. (1988). Phosphorylation of three proteins in the signaling pathway of bacterial chemotaxis. Cell 53, 79-87.
16. Wylie, D., Stock, A., Wong, C.-Y. and Stock, J. (1988). Sensory transduction in bacterial chemotaxis involves phosphotransfer between Cheproteins. Biochem. Biophys. Res. Commun. 151, 891- 896.
17. Barak, R. and Eisenbach, M. (1992). Correlation between Phosphorylation of the chemotaxis protein CheY and its activity at the flagellar motor. Biochemistry 31, 1821-1826.
18. Welch, M., Oosawa, K., Aizawa, S.-I. and Eisenbach, M. (1993). Phosphorylation-dependent binding of a signal molecule to the flagellar switch of bacteria. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 90, 8787-8791.
19. Borkovich, K.A., Kaplan, N., Hess, J.P. and Simon, M.I. (1989). Transmembrane signal transduction in bacterial chemotaxis involves ligand-dependent activation of phosphate group transfer. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 86, 1208-1212.
20. Schuster, S.C., Swanson, R.V., AIex, L.A., Bourret, R.B. and Simon, M.I. (1993). Assembly and function ofa quaternary signal transduction complex monitored by surface plasmon resonance. Nature 365, 343-347.
21. Blat, Y. and Eisenbach, M. (1994). Phosphorylation-dependent binding of the chemotaxis signal molecule CheY to its phosphatase, CheZ. Biochemistry 33, 902-906.
22. Blat,Y. and Eisenbach, M. (1996). Oligomerization of the phosphatase CheZ upon interaction with the phosphorylated form of CheY, the signal protein of bacterial chemotaxis. J. Biol. Chem. 271, 1226-1231.
23. Blat, Y. and Eisenbach, M. ( 1996). Mutants with defective phosphatase activity show no phosphorylation-dependent oligomerization of CheZ, the phosphatase of bacterial chemotaxis. J. Biol. Chem. 271, 1232-1236.
24. Blat, Y., Gillespie, B., Dahlquist, F.W. and Eisenbach, M. (1997). Delayed phosphatase activation: potentially novel adaptation in bacterial chemotaxis. Submitted.
25. Springer, M.S., Goy, M.F. and Adler, J. (1979). Protein methylation in behavioral control mechanisms and in signal transduction. Nature 280. 279-284.
26. Lupas, A. and Stock, J. ( 1989). Phosphorylation of an N terminal regulatory domain activates the CheB methylesterase in bacterial chemotaxis. J. Biol. Chem. 264, 17337-17342.
27. Eisenbach, M. (1996). Control of bacterial chemotaxis. Mol. Microbiol. 20, 903-910.

פרופ' מיכאל אייזנבך, המחלקה לכימיה ביולוגית, מכון ויצמן למדע, רחובות.

פורסם ב"תצפית", 1, מרץ 1998

חיידקי מלחמה - צבי עצמון

הנשק הביולוגי מכונה "פצצת האטום של העניים". האם נעשה בעבר שימוש בנשק כזה? באילו חיידקים ונגיפים מדובר? האם אנו מצוידים להתגוננות? האם יכה טרור ביולוגי בערינו? - שאלות נוקבות, שלא לכולן יש לנו תשובות.

ברגע שנתקבל האות לפתיחת המלחמה, המשיכו חיילי השריון והרגלים לנמנם בשמש הנעימה, שהופיעה במפתיע לאחר ימי סגריר רצופים, ויש מהם שהעבירו את זמנם במשחקי שש-בש או כדורגל. תכונה נמרצת הורגשה רק בין הטייסים ומפעילי הטילים ובין הצוותים הרפואיים. אלה האחרונים החלו מיד במתן זריקות דחף לכל הגייסות. אז כונסו האלונקאים ומפעילי הדחפורים לתדרוך כיצד לפנות גופות מן הערים ולטמנן בבורות ענק.

כל שנותר היה להמתין חמישה ימים ולהתחיל לנוע, תוך כדי רמיסת גדר הגבול, אל תוך הארץ השכנה, "ארץ האויב". בראש מתקדמות חוליות דגלנים. חיילים טירונים שתפקידם סילוק הדגלים התלויים על התרנים והנפת הדגלים החדשים במקומם. איש לא עמד בדרכם, ואף לא ירייה אחת נורתה. רק צחנת הגופות הייתה קשה מנשוא. המבצע הצבאי הסתיים.

כעבור חודשיים - בתום מבצע חיסון אדיר ממדים. החלו שיירות שיירות של אזרחים ליישב את הבתים העומדים שלמים על תילם, להפעיל את בתי החרושת השוממים, ולעבד את השדות. הכיבוש הושלם. האם כך עתידים כותבי ההיסטוריה של המאה ה-21 לתעד את מהלכיה של המלחמה הביולוגית?

תמיהה על הפער הגדול, המוזר (לפחות לכאורה), שבין הפרסום הרב שזוכה לו ההתגוננות מפני נשק כימי לבין השתיקה המוחלטת בכל הנוגע להתגוננות מפני נשק ביולוגי כבר העלינו בעבר, בקיצור נמרץ, כששאלנו "האם ערוכה ישראל להתגוננות מפני נשק ביולוגי? (גליליאו 13). התשובות שקיבלנו אז, לאחר שכמה גורמים נמנעו - או שמנעו מהם - מלהגיב, כלל וכלל לא הרגיעו אותנו. בימים אלו, כשעניין פרויקט הלוחמה הביולוגית העיראקית שב והתחמם, כמעט עד לנקודת רתיחה, ולהבדיל: כשעוד ועוד מערכות כאן בישראל מתגלות כחורקות, בלשון המעטה, כולל מערכות המופקדות על ביטחוננו וקיומנו, אנו שבים להעלות את נושא הלוחמה הביולוגית, לא רק מתוך סקרנות לשמה, אלא גם מתוך תחושת שליחות ושירות. כבר כאן נציין, בפתיחה, כי הנשק הביולוגי כה מאיים בשל יעילותו המדהימה ליחידת משקל; עקב הפשטות הטכנית שבהכנתו, האמצעים - המכשור, החומרים והמבנים ה"תמימים"' - הנדרשים לכך והמחיר הכמעט אפסי של כל "יחידת הרג"; עקב הפשטות הטכנית והארגונית של השימוש בו; ועקב הקושי העצום באיתורו והשמדתו, קושי שהוא פועל יוצא של כל התכונות שמנינו. לשם המחשה של יעילותו: אותו מספר אנשים שאפשר להרוג ב-1000 קילוגרמים של רעל העצבים המפחיד סארין, אפשר להרוג בעקבות פיזור של 10 גרמים בלבד של נבגי הגחלת! חיידקי גחלת (anthrax) בכמות שלא תצליח לכסות אף את הנקודה שבסוף משפט זה יכולים לקטול אדם. בכל מבשלת שיכר, יקב, מחלבה ומפעל לייצור תרופות אפשר, בעזרת הציוד הקיים בהם ממילא, לייצר חומרי לחימה ביולוגיים.

נבגים של חיידקי גחלת

המקור: CDC/ Laura Rose צילום: Janice Haney Carr

נבואות והיסטוריה

את האפשרות כי שדה הקרב העתידי יוכרע, במהלך מלחמת עולם גדולה, לא בכלי נשק קונוונציונליים אלא ביולוגיים - במגפה קשה - כבר ניבא הנביא זכריה. הוא אף טרח לפרט את הסימפטומים "המק בשרו והוא עמד על רגליו ועיניו תמקנה בחריהן ולשונו תמק" (זכריה יד, 12).

אך לא רק כנבואה לעתיד לבוא ולאחרית הימים, גם בעבר הוכרעו מלחמות לא בחרב כי אם במגפה. מגפה היא שהביאה לנסיגתו של סנחריב מן המצור שהטיל על ירושלים, מגפה שפגעה בצבא אשור, ומתוארת כמלאך שבא פתע בלילה "ויך במחנה אשור מאה שמונים וחמשה אלף, וישכימו בבקר והנה כלם פגרים מתים" (מלכים ב' יט, 35).

המקרה הראשון המתועד בהיסטוריה של שימוש מכוון בלוחמה ביולוגית התרחש בשנת 1346, בעת מצור שהטילו הטטרים על עיר הנמל קאפא שלחוף הים השחור. בעזרת מקלעת ירו הצרים מעבר לחומות, אל תוך העיר, פגרים מוכי דבר. ואכן, העיר נכבשה. יתר על כן (אף שהוצעו גם תאוריות אחרות. ראו גליליאו 7, עמ' 8 : "מהו הדבר הזה?"), יש הטוענים כי העיר קאפא מוכת הדבר הייתה המקור להתפרצות המגפה שקטלה באירופה 25 מיליון בני-אדם בשנים 1351-1347, שנות "המוות השחור".

בשנת 1918 הקימו היפנים יחידה ללוחמה ביולוגית, יחידה 731, במהלך מלחמתם בסין, בשנות ה-30 וה-40 של המאה ה-20, פיזרו היפנים פרעושים נושאי דבר בערי סין ומנצ'וריה, ובעקבות זאת פרצו מגפות. בשנות מלחמת העולם השנייה העמידו הבריטים תכנית משלהם ללוחמה ביולוגית. הם ערכו ניסויים בחיידקי גחלת (anthrax) באי גרוינרד, מול חוף סקוטלנד. אלפי כבשים מתו מגחלת במהלך ניסויים אלו, ומאז ועד היום נחשב האי נגוע בנבגי גחלת במידה כזו, עד שהוא סגור בפני כול, יותר מ-55 שנה.

בשנת 1969 הכריז נשיא ארצות-הברית ניקסון על הפסקה חד-צדדית מוחלטת של כל תכניות הלוחמה הביולוגית של ארצו; השמדת כל הציוד הושלמה ב-1972. הכרזה זו המריצה לכינוס של ועידה עולמית לנשק ביולוגי. 118 מדינות התחייבו התחייבות חגיגית "לעולם, ובכל הנסיבות, לא לפתח, לא לייצר, לא לאגור ולא לרכוש נשק ביולוגי כלשהו". למרות ההצהרות החגיגיות, ברור כי לפחות שתיים מן המדינות החותמות - ברית המועצות ועיראק, המשיכו לעסוק בכך בטרם יבש הדיו.

מפיו של עריק הוברר במפורש, כי בשנת 1983 עסקו מדענים עיראקים בפיתוח נשק המבוסס על חיידקי סלמונלה, חיידקי גחלת והרעלן של חיידק הבוטולינום. ב-1989 דיווח ה-CIA על "10 מדינות לפחות" המפתחות נשק ביולוגי, ובשנת 1995 דיווחו האמריקנים לא פחות מ-17 מדינות שלהן יש תכניות לוחמה ביולוגית. ביניהן היו עיראק, איראן, לוב, סוריה ומצרים (אגב, גם ישראל נכללה באותה רשימה).

בקיץ 1990 פלשה עיראק לכווית; באותה עת היה מצוי במאגריה נשק ביולוגי. פקחי האו"ם שנשלחו לעיראק בעקבות המלחמה מצאו בה מתקנים למחקר ולפיתוח של נשק המבוסס על חיידקי גחלת, חיידקי ברוצלוזיס ("קדחת מלטה"), חיידקי טולרמיה ועוד. בצידם נמצאו מתקני תקיפה מתאימים להבאת חיידקי המוות למטרות מרוחקות. אחד החששות הכבדים של האמריקנים במלחמת המפרץ היה כי פגיעה במתקני הפרויקט הביולוגי לשם השמדתם עלולה לגרום להפצתם של מיקרואורגניזמים מחוללי מגפות בעיראק.

תגובת שרשרת זולה

נשק ביולוגי נכלל בין אמצעי הלוחמה הלא קונוונציונליים, לצד נשק גרעיני ונשק כימי, במונח לוחמת אב'"כ (אטומית, ביולוגית, כימית). את הנשק הביולוגי נוהגים להציג כ"הפצצה (הגרעינית) של העניים", ולא בכדי; הן הנשק הגרעיני והן הביולוגי הם אמצעים להשמדה המונית. לנשק הגרעיני ולנשק הביולוגי מאפיין משותף נוסף - תגובת שרשרת. אלא שבפצצת גרעין כל תגובת שרשרת מתרחשת בחלקיקי שנייה - גרעיני אטומים שמתבקעים משחררים חלקיקים המבקעים גרעינים נוספים וחוזר חלילה, ואילו "תגובת השרשרת" של הלוחמה הביולוגית משתרעת על פני לוח זמנים בן שעות וימים. חיידקים או נגיפים מעטים יחדרו לגופו של אדם בריא, למשל בשאיפת אוויר או דרך מי השתייה, מתרבים במהירות בגופו, ויוצאים ממנו כעבור זמן בהמוניהם ומדביקים אנשים בריאים נוספים, וחוזר חלילה - חלילה! מבחינה זו, הנשק הביולוגי הוא "הפצצה של העניים": לא זו בלבד שהחומר המקורי זול מאוד, גם אין צורך לארוז בפצצה אלא מעט מאוד "חומר בקיע" - גופו של האדם הנפגע הוא בבחינת "כור גרעיני" המייצר ביעילות חומר לחימה נוסף בשליחותו של התוקף. על פי חישוב, השמדה של כל בני-האדם הנמצאים בשטח של קמ"ר אחד, עולה 800 דולר בשימוש בנשק גרעיני, ורק דולר אחד(!) אם נעשה שימוש במיקרואורגניזמים כנשק.

כאן אני מבקש להעיר ולהגדיר: ועידת הנשק הביולוגי, שהתקיימה כאמור ב-1972, החליטה לכלול במסגרת המונח "נשק ביולוגי", בנוסף על יצורים חיים מעוררי מחלות (חיידקים, נגיפים, ריקציות) גם רעלנים שמקורם בחיידקים, כגון רעלן הבוטולינום ורעלני הסטפילוקוקים. למרות החלטה-הגדרה זו של הוועידה, למרות רעילותם המדהימה של חומרים אלו (גרם אחד של רעלן הבוטולינום יכול להרוג 10 מיליון בני-אדם!), ועל אף שמקורם ביצורים חיים, לא אתייחס כאן לרעלנים, וזאת מן הטעם שאין הם יוצרים "תגובת שרשרת" - כמות הרעל הגדולה ביותר מתקיימת ברגע השחרור, ומאז היא הולכת ודועכת. לעומת זאת, בלוחמה ביולוגית המצב שונה בתכלית, יומיים, שבוע, ואף יותר, מרגע השחרור - כמות חומר הלחימה אינה קטנה, וקרוב לוודאי שאף גדלה אלפי מונים!

גחלת, דבר ושאר מרעין בישין

בכל מיני מקורות נזכרת שורה ארוכה למדי של טפילים מיקרוסקופיים, מיקרואורגניזמים פתוגניים (מעוררי מחלות) כמועמדים לשמש כנשק ביולוגי. נדמה כי כמה מן המקורות מזכירים יצורים שאינם מהווים לפחות ממש איום אקטואלי, מפני שקשה לגדלם בהיקף גדול, או שקשה לפזרם באורח יעיל, או שתקופת הדגירה של המחלה נראית, לכותב שורות אלו, כארוכה מדי בעיני שליטים שיצר הכיבוש וההשמדה בוער בעצמותיהם. שני מינים של חיידקים חוזרים ומופיעים בכל המקורות, והם כבר הוזכרו בשורות הקודמות; ארשה לעצמי להזכיר גם מין אחד של נגיפים.

חסרונם הגדול של החיידקים מבחינת התוקף הוא רגישותם לתרופות אנטיביוטיות, דבר שמקנה לנתקף אפשרות להתגונן. יתרונותיהם הגדולים של החיידקים הפתוגניים מבחינת התוקף הוא הקלות הרבה להפיק כמויות עצומות של חיידקים, ועמידותם הגבוהה יחסית בתנאי סביבה עוינים, במיוחד אותם מינים היוצרים נבגים (spores). החיידק המדובר ביותר בהקשר של נשק ביולוגי הוא החיידק הגורם למחלת הגחלת (anthrax), זהו מתג (rod) גראם חיובי גדול יחסית, הנמנה עם הסוג בצילוס (Bacillus anthracis). חיידק הגחלת יוצר סביבו קופסית (קפסולה) המגינה עליו מפני בליעה של תאים פאגוציטיים ממערכת החיסון. הוא גם מייצר רעלן מיוחד הגורם לבצקת ולהרס תאים, ופועל כאנטיגן המגן על החיידק. ההגנה הכפולה שיש לחיידק הגחלת, והרעלן שהוא מייצר, אלו שתי תכונות ההופכות אותו לכה פופולרי אצל "הקמים עלינו להורגנו", והן מצטרפות לעוד שלוש תכונות בולטות מאוד: שיעור התמותה הגבוה מאוד מגחלת, במיוחד בעקבות חדירת החיידקים לריאות בשאיפה; זמן דגירה קצר (יום אחד בלבד בעקבות חדירה לריאות); יצירת נבגים (ספורות) עמידים ביותר, שאפשר לפזר באוויר מבלי לחשוש שיושמדו בטרם יבצעו את זממם הנפשע.

חיידק הגחלת העסיק את אבות הבקטריולוגיה, לואי פסטר ורוברט קוך, בעיקר עקב הפגיעות שפגע בעדרים - כבשים, בקר, עזים וכן סוסים, שלקו במחלה בעקבות אכילת עשב נגוע בנבגי הגחלת. רועים היו נדבקים לעתים בעקבות נגיעה בבעל חיים חולה או בהפרשותיו. חדירת הנבגים לעור גורמת לפצע זיהומי קשה, עטור שלפוחיות ודלקת אדומה, ובמרכזו רקמת נמק שצבעה שחור. מכאן שם המחלה (אנטרקס - מלשון פחם, ובעברית - גחל שחור מוקף להבת-דלקת אדומה). לעתים נדבקים במחלה אנשים המטפלים בצמר הגולמי. במקרה זה ההדבקה נגרמת פעמים רבות משאיפת נבגי גחלת אל הריאות, ואז המחלה מכה במהירות רבה, והיא חריפה מאוד וקטלנית ביותר. על פי הערכות, פיזור של נבגי גחלת באוויר שנושמת אוכלוסייה בלתי מוגנת יגרום לתמותה של 100%.

הטיפול במחלת הגחלת הוא אנטיביוטיקה - כמויות גדולות של פניצילין, וכן טטרציקלינים ואריתרומיצין. כיום אפשר לחסן עדרים בתרכיב המכיל חיידקים חיים מוחלשים, ואילו את בני-האדם החשופים לסכנה (כגון גוזזי הכבשים) מעדיפים לחסן בתרכיב נטול חיידקים, המכיל אנטיגן טהור של החיידק. לשאלה "אם קיים חיסון מתאים לצאן ולבקר, מדוע עדיין אי הניסוי גרוינרד סגור ומסוגר?" אנו מודים כי לא מצאנו תשובה חד-משמעית (האם ריכוז הנבגים שם גדול מדי? או שנוסו שם גם חיידקים אחרים?).

מחלת הדבר נגרמת על ידי מתג גראם שלילי קטן המוקף בקופסית ומייצר רעלנים ושמו Yersinia pestis. בהיסטוריה האנושית העקובה ממגפות מוקדשים לדבר דפים עצובים במיוחד. כרגיל עובר החיידק ממכרסמים לאדם באמצעות עקיצות פרעושים; במקרה זה החיידק מתרבה בעור, במקום העקיצה, ומתפשט כרגיל לבלוטות הלימפה. צורה זו של המחלה מכונה "דבר הבלוטות". התפשטות הזיהום לריאות מתבטאת ב"דבר הריאות", מחלה קטלנית במיוחד, המועברת באמצעות טיפות ליחה מאדם לאדם. זמן הדגירה של דבר הריאות הוא יומיים-שלושה, ואז מופיעים חום גבוה, אי-שקט, בלבול והזיות, שיעול ההופך לשיעול דמי, ואיבוד הכרה. דבר הריאות שאינו מטופל מסתיים במוות כמעט בכל המקרים, בתוך יומיים מהופעת הסימנים הראשונים. התרופות היעילות הן סטרפטומיצין וטטרציקלינים, וכן גנטמיצין וכלורמפניקול (סינטומיצין). אדם שהחלים ממחלת הדבר מחוסן מפניה. תרכיב חיסון המבוסס על חיידקי דבר שהומתו בפורמלין מקנה חסינות חלקית למשך חודשים אחדים. אמצעי התגוננות מקובל הוא נטילת טטרציקלינים כתרופה מונעת בכל מהלך החשיפה לחיידק הדבר.

מחלת האבעבועות השחורות (smallpox, variola) היא מחלה נגיפית קשה לה גורם נגיף מקבוצת הפוקסווירוס. המחלה מידבקת במגע ובטיפות ליחה. תרכיב החיסון יעיל ביותר ובאופן רשמי הודברה המחלה כליל, נמחקה מעל פני כדור הארץ, בעקבות מאמץ כלל-עולמי יוצא דופן בנחישותו (ראו "תפילת אשכבה לנגיף", גליליאו 1 עמ' 38). עוד בשנת 1974 נאמד מספר החולים ברחבי העולם ב-218,000, ואילו הדיווח האחרון על חולה נתקבל באוקטובר 1977, בסומליה. ואולם, מבחנות עם נגיף מוקפא בהקפאה עמוקה נשמרו, תחת הגנה קפדנית ביותר, במעבדות אחדות. מבחינה ביולוגית זהו חומר "לוהט" ביותר, שהרי מדובר בנגיף מידבק ביותר הגורם למחלה קשה מאוד, מחלה שאין נגדה תרופה. ואולם, זאת יש לזכור: חלק ניכר מהאוכלוסייה חוסן בעבר מפני המחלה, וצה"ל מחסן - כך נאמר - את מתגייסיו, מה עוד שמי שרוצה לנצל נגיף זה כנשק ביולוגי צריך "להניח יד" על הנגיף השמור ולהרבותו.

בכמה מקורות נזכרים בקשר לנשק ביולוגי גם מיקרואורגניזמים פתוגניים אחרים, ונזכיר כמה מהם בקיצור נמרץ. נגיף האבולה גורם לחום גבוה, כאבים קשים, תמס של רקמות החיבור, שטפי דם מרובים והרס הכבד, והתמותה גבוהה מאוד (ראו: "נגיף זעיר מזאיר" גליליאו 11, עמ' 9) - מחלה מידבקת מאוד שאין לה כל תרופה, גם לא תרכיבי חיסון. נגיפים אחרים הנזכרים בקשר ללוחמה ביולוגית הם נגיפים של דלקת קרום המוח.

מבין החיידקים נזכרים בקשר ללוחמה ביולוגית גם חיידקי מעיים כגון פסיקון הכולירה (Vibrio cholera) וסלמונלה (Salmonella typhy); את חיידקי הברוצלה, החודרים אל תאי הגוף ומתרבים בתוכם וגורמים למחלה המוכרת בשם "קדחת מלטה", כבר הזכרנו בקשר לפרויקט הנשק הביולוגי של עיראק. בקשר לפרויקט העירקי הזכרנו גם את הטולרמיה, מחלה הנגרמת על ידי המתג הגראם שלילי הזעיר Franciscella tularensis.

ריקציות הן חיידקים פשוטים וזעירים במיוחד, המתרבים כטפילים בתוך תאי הגוף. בקשר ללוחמה ביולוגית נזכרת Rickettsia prowazekii, הגורמת לטיפוס מגפתי (epidemic typhus) - מחלה קשה וממושכת המתבטאת בחום גבוה, כאבים עזים, פריחה וטשטוש הכרה, ובאחוז תמותה גבוה אם אין מטפלים בחולה כראוי באנטיביוטיקה ובנוזלים; והריקציה Coxiella burnetti, הגורמת לקדחת קיו (Q fever), המתבטאת בחום גבוה, כאבי ראש והזעה מרובה.

יש להביא בחשבון כי כיום, בשיטות של הנדסה גנטית, אפשר לייצר גורמי מחלות קטלניים יותר מאלה הקיימים בטבע (למשל - בעקבות השתלה של גן האחראי לייצור של רעלן חריף), או עמידים בפני תרופות אנטיביוטיות, או כאלה שאינם רגישים לנוגדנים הקיימים. ובכל זאת, נראה כי קבוצת האורגניזמים הבאים בחשבון לשמש באופן מעשי כנשק ביולוגי היא קבוצה מוגבלת למדי.

במהלך מלחמת המפרץ טענו כי בעצם הימצאות מסכות הגז בידי הציבור הרחב יש משום חשיבות, כגורם הממעיט מן המוטיבציה של סדאם חוסיין לתקוף בחומרי לחימה כימיים. אני תוהה, כלום אין אותו היגיון מצביע על חשיבות החיסון של כלל האוכלוסייה?!

עניבה אלגנטית ומזוודה תמימה

הדרכים האפשריות לפיזור של מיקרואורגניזמים כנשק ביולוגי הן מגוונות מאוד, ויכולות להיות חדישות או גם פשוטות ביותר, למן טילים נושאי ראש ביולוגי, פצצות ופגזים הנושאים חומרי לחימה ביולוגיים, מטוסי ריסוס קלים, מרססי יד, מטעני נפץ קטנים מאולתרים הטעונים במיקרואורגניזמים, ועד בקבוק פשוט שיכול להכיל חיידקים אלימים לזיהום מאגר של מי שתייה. כדי להמחיש את גודל האימה, נזכיר כי שרידי המטען המאולתר שהתפוצץ באולימפיאדה באטלנטה נבדקו בחשש שמא הם נגועים בגז עצבים, או מזוהמים בחיידקים גורמי מגפות. התשובה הייתה שלילית, אך עובדה היא כי האפשרות נתפסה כמציאותית. או תסריט האימים הזה: מטען קטן מתפוצץ וגורם לשרפה קטנה בגורד שחקים; אדם המפעיל מטפה מפזר לעבר ההמונים הנסים לא אבקת כיבוי תמימה אלא חיידקים גורמי מגפות, מספר הנפגעים יכול להגיע לאלפים.

אחד ההסברים שנרמזו לעניין "קשר השתיקה" (אם אמנם יש קשר כזה) ולאי-הכנת הציבור לעניין מלחמה ביולוגית, הוא כי ההגנה במקרה זה איננה התגוננות פסיבית, נוסח מסכת הגז, אלא הרתעה: מי שיעז לתקוף את ישראל בנשק להשמדה המונית צריך לדעת מראש כי הצד שלו יותקף גם הוא בנשק הרסני. מבלי להיכנס לדיון בטענה זו, חשוב לציין כי זוהי טענה חלשה ביותר, לפחות כשמדובר בטרור. במקרה זה, אין בהכרח נמען מוגדר להרתעה, ואף אם יש כזה, הוא אינו בהכרח יהיה שקול דיו כדי להירתע.

איש אחד הנושא מזוודה ובה מכשיר ריסוס ידני - פגיעתו באוכלוסייה של עיר גדולה יכולה להיות קשה אלפי מונים, ואולי עשרות אלפי מונים, מפגיעתו של מתאבד הנושא על גופו כמה קילוגרמים של חומרי נפץ. חוליה קטנה לטרור ביולוגי יכולה, על פי אחד התסריטים, להחזיק עיר שלמה כבת ערובה להבטחת מילוי דרישותיה.

טרור בחזקת אלף

עניין הטרור הביולוגי הוא מורכב ומאיים ביותר. בעת האחרונה היה פרץ של פרסומים אמריקניים בעניין זה. התשובות - אם בכלל - אינן פשוטות, ורחוקות מלהיות זולות. יש צורך ברשת צפופה של מודיעין יעיל לצורך זיהוי מוקדם של הסכנות; יש צורך בתיאום יעיל בין רשויות רפואה, הצלה וחוק, ובין רשויות צבאיות ואזרחיות. חשיבות מיוחדת יש לפיתוח מערכות ניטור יעילות שיכולות לזהות, ובמהירות, מגוון רחב ככל האפשר של מיקרואורגניזמים פתוגניים. מערכות הניטור הטובות ביותר כיום מבוססות על תגובת נוגדנים ספציפיים לחיידקי הגחלת ולחיידקי הדבר. בנוסף על כן, יש להכין את המערכת הרפואית - בהדרכה אינטנסיבית (מדובר במחלות נדירות במקומותינו, שכמעט אינן מוכרות לרופאים), בציוד ובתרופות - צריך לדאוג למלאי עצום של תרופות, וכן לנוהלי בדיקה, בידוד וטיפול בנפגעים בהיקף שטרם ידענו כמוהו. יש לחסן את האוכלוסייה מפני אותם גורמי לחימה ביולוגיים שבעבורם יש חיסון יעיל ויש סיכוי או רמז כי מישהו אכן חורש בעניינם מזימות קטלניות, יש להתאמץ ולפתח תרכיבי חיסון יעילים יותר, המיועדים נגד מגוון רחב יותר של מיקרואורגניזמים שיש מידע, ולו קלוש, כי הם נמצאים במעבדות ובבתי החרושת ה"תמימים" של שליט חורש מזימות, או של קבוצת טרור שמוכנה "ללכת עד הסוף". ובקשר לשאלת הטרור הביולוגי, כדאי גם לזכור כי כמה מן המדינות שיש להן פרויקטים ללוחמה ביולוגית הן מדינות הנכללות ברשימת "המדינות התומכות בטרור".

על פי מחקר שעיקרו מודל מתמטי, טוענים קאופמן, מלצר ושמיד מן המרכז לבקרת מחלות ומניעתן באטלנטה, ג'ורג'יה, כי ההשקעות הגדולות הנדרשות להתגוננות מפני טרור ביולוגי מצדיקות את עצמן אפילו כשבוחנים אותן "מבעד לחור שבגרוש", דהיינו - מן ההיבט הכלכלי הטהור, זאת משום שתקיפת טרור ביולוגי יחידה עלולה לגרום לנזק כספי (הוצאות רפואיות, פגיעה בייצור) הנאמד במיליארדי דולרים. עוד עולה ממחקרם כי הגורם המשמעותי ביותר בהקטנת הנזק עד למינימום הוא תגובה נאותה ומידית של המערכות לאחר תקיפת הטרור. ממצא זה מדגיש את חשיבותה של ההתארגנות מראש - הדרכה ואימון של צוותים מיומנים, נוהלי עבודה, מלאי מספיק של תרופות ותרכיבים, ואמצעי ניטור יעילים. אין לדחות דבר מכל אלה לאלתור שלאחר ההתקפה.

טרם ידענו מלחמה ביולוגית וטרור ביולוגי. ואולם, מחירו של ניסיון ראשון עלול להיות גבוה במידה בלתי נסבלת, במיוחד אם לא נהיה ערוכים ככל האפשר. תקיפה ביולוגית היא תקיפה שפלה ואכזרית, אך צמד המילים "לוחמה ביולוגית"' צריך שיהיה צמוד ללוח סדר היום שלנו; כך נוכל, אולי, להקטין במידת מה את חומרת הפגיעה, ואולי גם להקטין את המוטיבציה לשימוש ביצורים זעירים חיים כדי לזרוע ה בנו מוות. המחשבה כי אנו עלולים להיות מותקפים בנשק ביולוגי, במלחמה או כפעולת טרור, בהחלט יכולה לגרום כאב ראש, אך אין לטמון את הראש בחול, שהרי החול עצמו עלול בהחלט לשרוץ נבגי חיידקים פתוגניים.

לקריאה נוספת:

• L. A. Cole: The Specter of Biological Weapons. Scientific American 275:6 p. 30
• T N. Mayer: Thc Biological Weapon: A Poor nation's weapon of mass destruction

פורסם ב"גליליאו" גיליון 26, עמ' 71-67, ינואר/פברואר 1998.

הפריונים המתעתעים - מרית סלוין

פרס נובל בפיזיולוגיה ורפואה -1998

כאשר פרסם סטנלי פרוסינר (Prusiner) כי גורמי מחלה מסתוריים הגורמים למחלות מוח קטלניות הם בעצם חלקיקים חלבוניים, רבים הטילו ספק בתגליתו.

השנה מוענק לו פרס נובל לפיזיולוגיה ולרפואה על עבודתו החלוצית בגילוי גורמי מחלה אלו, המכונים בפיו פריונים, ובהבהרת עקרונות פעולתם. הפריונים התווספו לרשימת גורמי המחלה המוכרים עד כה: החיידקים, הנגיפים, הפטריות והטפילים. הם גורמים למחלות המופיעות בצורה אקראית, זיהומית ותורשתית כאחת, רובן ככולן מחלות מוח קטלניות, ביניהן מחלת הפרה המשוגעת (ראו: "חידת הפריונים", גליליאו 15 עמ' 17).

פרוסינר החל את מחקריו ב-1972, לאחר שאחד מחוליו נפטר ממחלת קרויצפלד-יעקב - מחלת מוח ניוונית, שבה רקמת המוח נהרסת והופכת לרקמה ספוגית. תמונת מוח דומה מתקבלת גם במחלת סקרפי שתוקפת כבשים, ובמחלת קורו, מחלה שתקפה בעבר את ילידי גינאה החדשה. שתי המחלות האחרונות הועברו על ידי אכילת מוח נגוע, ובאופן ניסויי במעבדה היה אפשר להעבירן מבעל-חיים לבעל-חיים באמצעות הזרקת תמצית של מוחות נגועים. גורם המחלה נותר מסתורי.

פרוסינר החליט למצוא את גורם המחלה. ב-1982 הוא הצליח, עם צוות המחקר שלו, להכין ממוחות של אוגרים תכשיר שהכיל את הגורם מעביר המחלה. בדיקות התכשיר הצביעו על כך שגורם המחלה מורכב מחלבון יחיד, חלבון שהצוות העניק לו את השם פריון. הקהילה המדעית התייחסה לגילוי הפריונים בספקנות. הייתה זו הפעם הראשונה שבה הוגדר גורם מחלה נטול חומר תורשתי.

חומר תורשתי נמצא בכל יצור חי, והוא מכיל את ההוראות הנחוצות לקיומו ולהתרבותו. מהיכן, אם כך, מקבלים הפריונים את ההוראות האלה? אם הם חסרי חומר תורשתי, איפה נמצאים הגנים האחראים לייצורם? כיצד הם מתרבים בלא חומר תורשתי? ואיך הם עוברים בהדבקה מאדם לאדם? אלה רק מקצת השאלות שגרמו למדענים להרים גבה לנוכח ממצאיו של פרוסינר.

ב-1984 הצליחו פרוסינר וצוות המחקר שלו להראות כי הגן האחראי לייצור הפריונים נמצא בתאיהם של כל בעלי-החיים, ובכללם האדם. הממצא העלה שאלות חדשות: כיצד יכולים הפריונים להיות הגורם הסיבתי למחלות מוח ניווניות מסוימות על אף שהגן האחראי לייצורם נמצא בתוך תאי הגוף? פרוסינר שגה, כך טען חלק נכבד מהקהילה המדעית. התשובה לא איחרה לבוא: תאי הגוף אמנם מייצרים את הפריונים, אך אלה מופיעים בשתי גרסאות: בצורה נורמלית ובצורה פגומה (פתולוגית). שתי הצורות נבדלות זו מזו באופן הקיפול המרחבי של המולקולה: פריון מקופל בצורה אחת גורם למחלה, ובצורה אחרת - הוא פריון נורמלי לכל דבר.

סטנלי פרוסינר

בהמשך פרסם פרוסינר את התאוריה שלו על אופן התרבותם של הפריונים. לפי התאוריה הזאת, מולקולת פריון פתולוגי מתקשרת לפריון נורמלי, וגורמת לו להתקפל למבנה המרחבי של הפריון הפתולוגי. הפריונים הפתולוגיים מתקיפים פריונים נורמלים נוספים, וכך נוצרת תגובת שרשרת שבסופה מגיעים הפריונים הפתולוגים לרמות מסוכנות. זמן הדגירה יכול לנוע מחודשים ועד שנים. במשך זמן זה הפריון הפתולוגי מצטבר במוח, והורס את רקמותיו.

בשיתוף פעולה עם מדענים נוספים הצליח פרוסינר לזהות ולבודד את הגן האחראי לייצור הפריון. בהמשך התברר כי חלבון הפריון הנורמלי הוא אחד המרכיבים של תאי הדם הלבנים (הלימפוציטים). הוא מצוי גם ברקמות גוף אחרות, ונפוץ במיוחד על שטח הפנים של תאי העצב במוח. פרוסינר מצא כי מחלת קרויצפלד-יעקב, וכן מחלות מוח אחרות, קורות בשל מוטציה בגן האחראי לייצור הפריון. ההוכחה לכך התקבלה כאשר העבירו את הגן הפגום לביציות מופרות של עכברים. העכברים שהתפתחו היו חולים במחלת מוח ניוונית, ובמוחם נמצאו פריונים שיכולים להדביק עכברים בריאים.

ב-1992 הציגו חוקרי הפריונים הוכחה ניצחת לתפקידם של הפריונים במחלות המוח הניווניות. הם פיתחו זן של עכברים שבו הוצא הגן שאחראי לייצור הפריון. עכברים אלו היו עמידים לחלוטין בפני הדבקה כאשר נחשפו לפריונים גורמי מחלה. אך כאשר החדירו את הגנים מחדש, הם נעשו שוב רגישים למחלה. הואיל ועכברים שחסרים את גן הפריון בריאים לחלוטין, נראה כי הפריונים הנורמלים (שנמצאו כאמור אצל כל בעלי-החיים) אינם חיוניים אצל עכברים, ותפקידם במערכת העצבים עדיין נותר מסתורי.

היום ידוע כי מוטציות בגן הפריון גורמות ליצירת פריונים גורמי מחלה השונים זה מזה במבנם, ומצטברים באזורים שונים במוח. סוג המחלה שמתפתח תלוי באזור המוח שבו מצטברים הפריונים. כשההצטברות נוצרת במוח הקטן, נפגעת יכולת תיאום התנועות; הזיכרון והפעילות המנטלית נפגעים כאשר הפריונים מצטברים בקליפת המוח; כשהפריונים מצטברים בתלמוס (שנמצא בבסיס המוח), נפגעת השינה ופריונים שמצטברים בגזע המוח משבשים את תנועות הגוף.

עבודתו החלוצית של פרוסינר פתחה אפיקים חדשים להבנת מהלכן של מחלות מוח ניווניות אחרות. לדוגמה, ממצאים שונים מעידים על כך שמחלת אלצהיימר נגרמת כאשר חלבונים מסוימים עוברים, בדומה לפריונים, שינויי מבנה, ויוצרים רבדים (פלאקים) מזיקים במוח. רבדים אלו, המכונים עמילואידים, הם בעלי תכונות כימיות המזכירות באופן מפתיע את התנהגות הפריונים.

הידע שהקנה פרוסינר מספק את הבסיס התאורטי לטיפול במחלות הפריונים. על סמך ידע זה אפשר לפתח חומרים שימנעו את המרת הפריון מהצורה הנורמלית לצורה הפתולוגית גורמת המחלה. כיום אין בידי הרפואה תרופות לטיפול במחלות הפריונים. עם זאת, יש כמה קבוצות של חומרים אשר מאטים את קצב יצירת הפריונים הפגומים בתרביות תאים, ומאריכים את זמן הדגירה של המחלה אצל עכברים ואוגרים. בין החומרים אלה מצויות תרופות הקושרות עמילואידים.

הפריונים קטנים בהרבה מהנגיפים. מערכת החיסון אינה מגיבה נגדם, הואיל והם מהווים חלק אינטגרלי ממרכיבי הגוף. הם אינם רעילים, אך הם נעשים הרסניים כאשר הם עוברים המרה למבנה הפתולוגי. במצב החדש הם מתקשרים זה עם זה, ומייצרים מבנים דמויי חוטים שמצטברים במוח והורסים את תאי העצב. הבסיס המכני להתקשרות זו והשפעתם המצטברת בהרס המוח עדיין אינם מובנים. לא ברור גם עד כמה יכולים הפריונים לעבור בהדבקה ממין למין.

חידת הפריונים היא אחת התעלומות הרפואיות המעניינות ביותר. היא עלתה על המפה המדעית בזכות חשיבתו היצירתית של פרוסינר. מושג הפריון, אשר נתקל בעוינות כה רבה לפני יותר מעשר שנים, מקובל היום על רוב המדענים. אפשר לראות את הפריונים כטפילים מושלמים, שאפילו את מרכיבם היחיד - החלבון - הם נוטלים מהתא המותקף. רבים חושבים היום כי ההסבר להתרבות הפריונים בדרך ר "כפיית" שינויים בקיפול המרחבי של חלבונים נורמלים אינו מוגבל, ככל הנראה, לחלבון הפריון בלבד, ותהליכים דמויי פריונים יתגלו במערכות אחרות בביולוגיה וברפואה.

פורסם ב"גליליאו" גיליון 26, עמ' 66-65, ינואר-פברואר 1998.

חומר עתיר אנרגיה ופרסים - עמירם גולדבלום

פרס נובל בכימיה - 1997

פול בויאר                         ג'והן ווקר                          ינס ס' סקו

האקדמיה המלכותית השוודית למדעים החליטה להעניק את פרס נובל בכימיה לשנת 1997 לשלושה חוקרים כהערכה ל"מחקר חלוצי של אנזימים היוצרים מולקולה בעלת אנרגיה גבוהה - אדנוזין תלת-זרחתי (ATP) ומשתמשים בה".

מולקולה זו היא מאגר האנרגיה העיקרי בתאים, והיא משמשת להפעלת מערכות רבות בתאים חיים. מחצית מן הפרס יחלקו ביניהם פול בויאר (Boyrrr) מאוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס, וג'והן ווקר (Walker) ממעבדת הביולוגיה המולקולרית של המועצה למחקר רפואי בקיימברידג', בריטניה. במחצית השנייה של הפרס זכה ינס ס' סקו (Skou) מאוניברסיטת אארהוס בדנמרק.

מולקולת ה-ATP היא מאגר האנרגיה האוניברסלי בתאים, וזאת בזכות הקשרים בין היחידות הזרחתיות של המולקולה, שהם קשרים "עתירי אנרגיה". בתפקיד מאגר אנרגיה משמש האיי-טי-פי בתאיהם הפשוטים של החיידקים, בתאים המורכבים יותר של פטריות וצמחים ואף בתאים של בעלי-חיים ובני-אדם.

המולקולה "לוכדת" את האנרגיה הכימית המשתחררת עם פירוק חומרי המזון, ומוסרת אנרגיה באתרים שבהם נעשה שימוש באנרגיה, למשל בתהליכי בנייה של מרכיבי התא, כיווץ שרירים, שמירה על ריכוזים נאותים של יונים בתאי עצב, ובעוד תהליכים רבים.

ATP מכונה גם "המטבע העובר לסוחר של אנרגיה בתא". המולקולה נודדת בזרם הדם וכך מגיעה למקומות בגוף שצורכים אנרגיה. במקומות אלה מתפרקת קבוצה זרחתית מקצה המולקולה והמולקולה הופכת לאדנוזין דו-זרחתי (ADP) תוך כדי שחרור אנרגיה הדרושה לתהליכי חיים שונים. הקשר עתיר האנרגיה עם הקבוצה הזרחתית מתחדש במקומות בגוף בהם משתחררת אנרגיה - קבוצה זרחתית מתחברת ל-ADP  ונוצר מחדש ATP. כמויות אדירות של ATP מסונתזות בגוף - במצב מנוחה, אדם מבוגר מייצר ומפרק מדי יום ATP בכמות השווה למחצית משקל גופו, ואילו בעת עבודה מאומצת, הכמות עשויה לגדול פי 10 ואף יותר!

מאז גילוי ה-ATP בסוף שנות ה-20, היה חומר זה נושא למחקרים בקבוצות רבות בעולם, ופרסי נובל כבר הוענקו בעבור סינתזה מעבדתית של המולקולה (אלכסנדר טוד), בעבור הקביעה שה-ATP  הוא נשא האנרגיה הכללי בתאים (פריץ ליפמן), ובעבור "התאוריה הכימואוסמוטית" של יצירת ATP (פיטר מיצ'ל).

ATP נוצר בתאים בתהליך אנזימטי מאדנוזין דו-זרחתי (ADP) ומקבוצה זרחתית.

בויאר וקבוצתו חשפו את מנגנון פעולתו של האנזים ATP סינתז (ATP Synthase), המשמש כזרז בתהליך ייצור מולקולת איי-טי-פי, ותרמו בכך להבנת אופן בנייתה של מולקולת איי-טי-פי בתאים חיים. ווקר וקבוצתו קבעו את המבנה המפורט של קטע מהאנזים, ואישרו בעזרתו את המנגנון שהציע בויאר. סקו היה הראשון שגילה וחקר אנזים המנצל אנרגיה האצורה ב-ATP לצורך "שאיבת יונים" בקרומיות של תאים.

בשנות ה-20 התברר כי הרכב היונים בתוך תאים חיים שונה מהרכב התמיסה שמסביבם. בתאים של בעלי-חיים ובני-אדם, ריכוז יוני הנתרן נמוך לעומת התמיסה החיצונית, ואילו ריכוז יוני האשלגן גבוה בתא לעומת התמיסה החיצונית. בעת שעוברים אותות עצביים, חודרים יוני נתרן אל תוך התא, ושיקומו של הפרש הריכוזים נעשה בדרך של סילוק יוני נתרן החוצה. העברה זו של יונים תלויה בנוכחות ATP. סקו תיאר בפעם הראשונה אנזים שמעביר חומרים דרך קרומית התא - פעולה שמוכרת היום בחלבונים רבים אחרים.

אנזים זה "שואב", כלומר מעביר, יוני נתרן ויוני אשלגן משני הצדדים של קרומית התא, בין התמיסה שמחוץ לתא והציטופלזמה שבתוכו, וזאת תוך כדי ניצול אנרגיה. האנזים ידוע היום כ-ATPase של נתרן ואשלגן (;Sodium-Potassium ATPase ה-ase בסיומת הוא קיצור של "hydrolase", כלומר אנזים מפרק תוך כדי החדרה של מולקולת מים). האנזים שנחקר בידי סקו משתמש בכשליש מסך ה-ATP שנוצר בגוף במצב מנוחה. פענוח מנגנון הפעולה של האנזימים הללו יאפשר בעתיד, כך מקווים, פיתוח של שיטות בקרה על תהליכים של יצירת אנרגיה בתאים, ותרופות שיתפקדו בדומה לחלבונים הטבעיים, במקרים בהם מתגלים ליקויים הגורמים למחלות.

שני האנזימים שנחקרו על ידי בויאר וווקר הם בעלי מבנה מורכב (הם בנויים מיחידות מבנה חלבוניות שונות), והם קשים במיוחד למחקר, מאחר שהם אנזימים ה"מעוגנים" בקרומית התא (ממברנה). הממברנות בנויות ממרכיבים שומניים (ליפידים), וקשה למצות מהן את האנזימים ולקבל עליהם נתונים אמינים שיבהירו את דרכי פעולתם. שיטות המחקר הנפוצות אינן מתאימות ל"תמיסה" שומנית, והחלקים של חלבונים המעוגנים קרומית התא אינם שומרים כרגיל על המבנה והתפקוד שלהם כשהם מועברים לסביבה מימית. גם תהליכי הגיבוש המאפשרים התבוננות מפורטת באנזימים אינם מתאימים לאנזימים המסיסים בסביבה שומנית. רק בעת האחרונה נודע על פיתוח שיטה חדישה לטיפול בחלבונים כאלה, ואפשר שהיא תפתור כמה מקשיי הגיבוש של חלבונים המעוגנים בקרומיות התאים.

המחקר של מנגנוני יצירת אנרגיה בתאים החל בשנות ה-20. האנזים ATP סינתז התגלה כבר ב-1960 -  במיטוכונדריונים; אלה הם אברונים המשמשים בתא "מפעלים לייצור אנרגיה" (ראו: "DNA ודיני נפשות" בגליון זה). במיטוכונדריונים נמצאים אנזימים רבים המפרקים תרכובות עשירות באנרגיה שמקורן במזון. התברר שהאנרגיה המשתחררת משמשת במיטוכונדריונים ל"שאיבת פרוטונים" (יוני מימן, +H) אל מעבר לקרומיות. תהליך זה דורש אנרגיה רבה, משום שהוא יוצר מפל מתח משני צידי הממברנה. הפרש הריכוזים של יוני מימן משני צידי הממברנה גורם להבדל בדרגת החומציות (pH) משני הצדדים.

הביוכימאי הבריטי פיטר מיצ'ל (Mitchell) הציע בראשית שנות ה-60 תאוריה ולפיה מפל המתח הנוצר גורם לזרם חוזר של יוני מימן מבעד לקרומית, וזרם זה מפעיל את האנזים ATP סינתז המייצר ATP. בשנות ה-70 נקבע כי ATP סינתז מורכב משלוש יחידות הבנויות מצירופי חלבונים: יחידה בצורת גלגל הקשור לקרומית, יחידה שנייה בצורת מוט המחובר לגלגל בצידו האחד, ואילו צידו האחר נמצא בתמיסה המימית שמחוץ לקרומית. הצד שמחוץ לקרומית קרוב ליחידה שלישית שיש לה מבנה גלילי. ייצור ה-ATP נעשה בשלושה אתרים הנמצאים בחלק הגלילי של האנזים, ותפקיד המוט הוא לאתחל את התהליך.

פול בויאר הניח כי יוני מימן העוברים דרך הקרומית גורמים ליחידת ה"גלגל" להסתובב (כשם שמים מסובבים גלגל תנופה), והמוט המחובר לגלגל מסתובב יחד אתו, וגורם בכך לסיבוב הקצה השני, הנמצא בגליל הקבוע במרחב. הסיבוב של המוט גורם לשינויים במבנה של שלושת אתרי הקישור שבאנזים; השינויים בגליל מאפשרים הרכבה של ATP, ולאחר מכן שחרור שלו. הצעתו של בויאר הייתה בעצם תאורטית, מאחר שהועלתה בטרם פוענח המבנה המפורט של האנזים. לפני פחות מארבע שנים פוענח בפעם הראשונה (בידי ווקר וקבוצתו) המבנה הגבישי של החלק ה"מימי" של האנזים - הגליל והמוט. התמונה המפורטת איששה את התאוריות בדבר השפעת ה"מוט" על ה"גליל". המודל המפורט מאפשר תכנון שינויים ברצף של חומצות האמינו בחלבון בניסיון לבחון את תפקידן הספציפי של חומצות אמינו מסוימות בתוכו. בויאר גם מצא שהאנזים ATP סינתז פועל בדרך מיוחדת השונה מהמקובל באנזימים, אשר רובם קושרים את חומרי המוצא ומשחררים את התוצרים ללא השקעת אנרגיה ואילו עיקר האנרגיה מושקע בשבירת ויצירת קשרים כימיים. ATP סינתז, לעומת זה, משקיע אנרגיה בעיקר כדי לקשור ADP וזרחה (חומרי מוצא) ומשקיע שוב אנרגיה לשחרור התוצר, ה-ATP.

פענוח מנגנון הפעולה של ATP סינתז טרם הושלם. נותר עוד לברר כיצד מופעל ה"גלגל המסתובב" כתוצאה מתנועת יוני המימן. קבוצות אחדות מנסות לגבש חלק זה של האנזים ולבחון אותו. אחת האפשרויות היא כי תנועת יוני מימן גורמת לשינוי מקומי בחומציות, מה שיכול לגרום לשינויי מבנה בחלבון. ייתכן, אם כן, שבעתיד צפויים בתחום זה פרסי נובל נוספים.

ATP סינתז - מכונה מולקולרית

פורסם ב"גליליאו" גיליון 26, ינואר 1998.

נהר כחול וים שחור - יהודית הרלבן

הסכר על נהר הדנובה נבנה ב־1972 במעלה הנהר, במרחק של כ־1,000 ק״מ משפך הנהר לים השחור. הנהר מפריד בין רומניה ליוגוסלביה לשעבר, והמטרה שלשמה נבנה הסכר הייתה אספקת אנרגיה לשתי המדינות. 

סכר שערי הברזל
Erik Cleves Kristensen - Flicker

מאז הושלמה בנייתו, חוקרים מן המכון הרומני לחקר ימים החלו לחקור את השפעתו על האקולוגיה של הים השחור. למרבה הצער, התברר כי דגים צפים ופריחה מסיבית של אצות הם מחזות נפוצים מאז. 

בעת האחרונה התפרסם מחקרו של הביוגאוכימאי ונוגופלן איטקוט (Ittekkot) מגרמניה, ובו הוא מראה שהבעיה המרכזית היא מחסור חמור בצורן (סיליקה) מחד גיסא, וריכוזים גבוהים של ניטרטים (תרכובות חנקן) שמקורם בשפכים ודשנים המנוקזים לנהר מאידך גיסא. שילוב זה גרם להפרעה חמורה בשרשרת המזון בים השחור. מאחורי הסכר מצטברים שפכים רבים שמקורם בנהרות הנשפכים אל הדנובה ממדינות שאינן מטהרות את שפכיהן - אוקראינה, רומניה ובולגריה. המחסור בצורן נובע מכך שמאחורי הסכר חיים יצורים חד־תאיים הנקראים דיאטומאות, הבונים את שלדם מצורן, וכאשר הם מתים הס נקברים במקום, וכך למעשה מעט מאוד צורן ממוחזר ומגיע אל הים השחור. בעקבות כך, ריכוז הדיאטומאות, שעליהם ניזונים הזואו־פלנקטון (יצורים חד־תאיים) המשמשים בעצמם מזון לדגים, קטן מאוד בים השחור מאז נבנה הסכר. בנוסף על כך, החיידקים המפרקים את הניטרטים צורכים חמצן מומס מן המים, וכך מוחמר עוד יותר מצבם של הדגים.

סכר הדנובה אינו היחיד הסובל שרשרת התרחשויות כאלו. מצבים דומים קרו ככל הנראה גם במקומות אחרים. איטקוט סבור כי הקמת סכר אסואן היא שגרמה לירידה חריפה בשלל הדגה במזרח התיכון בשנות ה־70.

פורסם ב"גליליאו" 26, ינואר פברואר 1998

"פרה משוגעת" מדביקה בני-אדם - איתי בן-פורת

במארס 1996 הודיעה ממשלת בריטניה כי צורה מיוחדת של מחלת קרויצפלד-יעקב הופיעה אצל 10 אנשים במהלך השנה הקודמת. כמו בצורה המוכרת של מחלה זו, החולים סבלו מפגיעה בתאי המוח, פגיעה אשר הובילה למוות. ואולם, היה אפשר להגדיר מאפיינים קליניים ייחודיים לצורה החדשה של המחלה, בין היתר הופעתה אצל אנשים צעירים יחסית. ההנחה היתה כי החולים נדבקו באותו הגורם אשר הביא למגפת "הפרה המשוגעת" (BSE, Bovine Spongiform Encephalopathy) בבקר בבריטניה (ראו: "חידת הפריונים", גליליאו 15).

ואולם, עד לעת האחרונה לא נמצאה הוכחה משכנעת לכך שאכן יש קשר סיבתי בין המחלה בבקר והמחלה בבני-אדם. שני מחקרים חדשים שהתפרסמו בעת האחרונה בכתב העת נייצ'ר (Nature), קובעים כי מחלת קרויצפלד-יעקב ה"חדשה" נגרמת על-ידי אותו "זן" של גורם מידבק הגורם למחלת ה"פרה המשוגעת" בבקר, ולכן ככל הנראה אותם אנשים שחלו נדבקו במחלת הבקר.

פרה חולה במחלת הפרה המשוגעת - סימן אופייני, חוסר יכולת לעמוד.

המקור: משרד החקלאות של ארצות הברית - מוויקיפדיה

שני טיפוסי מחלת קרויצפלד-יעקב, מחלת ה"פרה המשוגעת" וכמה מחלות מוכרות אחרות מסוג זה באדם ובחיות שונות, נגרמים על-ידי אותו גורם מידבק, אשר זכה לכינוי "פריון". הפריון הוא חלבון אשר קיים במוח בצורה נורמלית ובלתי מזיקה, אך הוא יכול לקבל גם צורה בלתי תקינה, והיא אשר גורמת למחלה. יכולת ההדבקה של הפריון נובעת מכך שחלבון בעל צורה מזיקה יכול לבוא במגע עם חלבון תקין, ולגרום לו לרכוש את הצורה המזיקה. הפריון הוא הגורם המידבק היחיד אשר מורכב מחלבון בלבד (ולא מחומצת גרעין וחלבון כמו בנגיפים).

חתן פרס נובל לרפואה לשנת 1997, סטנלי פרוסינר (Prusiner), הוא הראשון שפיתח את מודל פעולתו של הפריון (ראו: פרס נובל בפיזיולוגיה וברפואה בגיליון זה).

חוקרים בקבוצת המחקר של מוירה ברוס (Bruce) מאדינבורו הדביקו עכברים בתמציות חלבון ממוחות של חולים בצורה החדשה של מחלת קרויצפלד-יעקב, מחולים בצורה ה"רגילה" של קרויצפלד-יעקב, ומבקר חולה במחלת "הפרה המשוגעת". החוקרים בדקו כמה מאפיינים של הופעת המחלה בעכברים: זמן הדגירה הנדרש, סדר הופעת התסמינים השונים וקצבם. העכברים שהוזרקו להם דוגמות מחולים בגרסה החדשה של קרויצפלד-יעקב פיתחו מחלה הזהה במאפייניה לזו שהתפתחה אצל העכברים שלהם הוזרקו דוגמות מבקר החולה במחלת "הפרה המשוגעת". לעומת זאת, אצל העכברים שהוזרקו להם דוגמות מהחולים בצורה הרגילה של קרויצפלד-יעקב התפתחה מחלה השונה במאפייניה.

קבוצת המחקר בראשות ג'ון קולינג' (Collinge) מלונדון בדקה את המאפיינים הביוכימיים של חלבון הפריון המופיע בכל אחת מן המחלות השונות - האופן שבו נחתך חלבון זה באמצעות אנזים החותך חלבונים, וכמות התוספות הסוכריות המופיעות על גבי החלבון. הם הגיעו למסקנות דומות. לפריון המופיע בצורה החדשה של מחלת קרויצפלד-יעקב ולפריון המופיע במחלת "הפרה המשוגעת" יש מאפיינים משותפים השונים מאלה של הפריון המופיע בצורה הרגילה של מחלת קרויצפלד-יעקב.

שני המחקרים החדשים משלימים, אם כן, זה את זה ותומכים בהשערה כי החולים הצעירים שחלו בעת האחרונה במחלת קרויצפלד-יעקב אכן נדבקו במחלת הבקר. התיאוריה המקובלת ביותר היא כי ההדבקה התרחשה דרך מוצרי בקר נגועים. למרבה הצער, אי אפשר להסיק מן המחקרים החדשים על הצפוי להתרחש אצל בני-אדם. עד היום דווח על 21 מקרים של המחלה בבריטניה, ועל מקרה יחיד נוסף בצרפת. קשה מאוד לצפות כמה מקרים יופיעו בעתיד, והדבר תלוי כמובן במשך הדגירה של המחלה. ממצא מעודד הוא כי עד כה לא נצפית עלייה בקצב הופעת מקרים חדשים של המחלה.

פורסם ב"גליליאו"  26,  ינואר-פברואר 1998

חיים על המאדים - האומנם? - יוסף זקבך

בשבעה באוגוסט 1996 הכריזו מדעני רשות התעופה והחלל האמריקנית (נאס"א) בכל אמצעי התקשורת שייתכן שנמצאו סימנים של צורות חיים מאובנות במאדים. יש הרואים במימצאים של ההודעה את הגילוי המרגש ביותר של המאה, ויש המסתייגים ממנה מטעמים רבים.

כוכב הלכת מאדים,צילומים: NASA 

הכרזה זו התבססה על מימצאים שנתגלו בתוך גוש סלע בגודל תפוח-אדמה, במשקל כשני ק"ג, שמקורו במאדים, ושפגע באנטארקטיקה כמטאוריט לפני כ-13,000 שנים. הודעה זו פורסמה כסיכום של מחקרים שנמשכו יותר משנתיים, בידי דוד מק-קיי (McKay), שעמד בראש מדעני נאס"א. הכתבה שלהם פורסמה בעיתון "סאיינס" (science) ב-16 לאוגוסט 1996 ועוררה התרגשות רבה בציבור ובקרב אנשי מדע, ומאידך - פולמוס ערני.

תגלית זו, שבה התגלה לכאורה שבעבר חיו במאדים יצורים דמויי חיידקים זעירים והם נותרו כמאובני-מיקרו בתוככי המטאוריט, מעלה שוב את השאלה לגבי חיים מחוץ לכדור-הארץ. לאירוע זה יש השלכה לגבי דרך התהוות החיים בכדור-הארץ.

לפני כ-20 שנה, נחתה החללית האמריקנית "ויקינג" על מאדים. הנחיתה כוונה לחודש יולי 1976, לכבוד יובל ה-200 להכרזת העצמאות של ארצות-הברית. מכשיריה המדויקים של החללית, שבדקו דגימות משכבת הקרקע העליונה של הכוכב, לא מצאו כל עקבות לפעילות אורגנית או לצורות חיים כלשהן. אולם עובדה זו לא שמה קץ לתקווה למצוא חיים בכוכב הלכת האדום.

גילו של המטאוריט העתיק שמדובר בו נאמד ב-4.5 מיליארדי שנים, והוא התגלה בשנת 1984 בשכבת השלג והקרח אשר באנטארקטיקה. המדענים סבורים כי מקורו במאדים, כמו אחד-עשר המטאוריטים הנוספים שהתגלו וזוהו באזור מאז 1982 (גילם של אלה נמוך יותר מהאבן שמדובר בה ונאמד בפחות מ-1.3 מיליארד שנים). יש להדגיש שזו סברה - אין איש יכול להיות בטוח בכך לחלוטין. המחקרים בעשור האחרון שיכנעו מדענים רבים שתריסר סלעי מטאוריטים אלה הגיעו לכדור-הארץ לאחר שגוף כגון אסטרואיד או כוכב שביט ענקי פגע פגיעה עזה במאדים לפני כ-15 מיליוני שנים. הפגיעה גרמה לכריית מכתש עצום ולהרחקתם של גושי סלעים מפניו של כוכב הלכת. במשך מיליוני שנים רחפו ונדדו הגושים הללו בחלל, עד שנקלעו לקירבת כדור-הארץ ונמשכו אליו בכוח הכבידה. הסלע ה"נודד" שמדובר בו נחת בשדה קרח באזור הקוטב הדרומי, באתר שנקרא "גבעות אלן" (Allen Hills) ומכאן סימונו, ALH84001,כאשר 84 מציין את שנת התגלית (איור 1).

איור 1: הסלע ALH84001,

מטאוריט שמקורו במאדים ושנתגלו בו סימנים

הסלע נקבובי, ובתוך הנקבים שבעומקו נמצאו גופיפים כדוריים בגוון צהוב-כתום של סידן פחמתי. תרכובת זו נדירה במטאוריטים, אולם הפחמה (קרבונט) שאובחנה בו זהה לתרכובות שבאבני הגיר שבכדור-הארץ. ידוע כי יצירה כימית של אבן גיר דורשת מים נוזליים ופחמן דו-חמצני, אולם כיום אין מים נוזליים על-פני מאדים. מדעני כוכבי הלכת סוברים כי לפני כשלושה וחצי מיליארדי שנים (כאשר הכוכב היה בן מיליארד שנים) היתה במאדים תכולה גבוהה של מים נוזליים. הטמפרטורה היתה גבוהה יותר מבהווה, וגופי מים כיסו חלק גדול משטחו. המים והפחמן הדו-חמצני שבו יצרו מינרלים ופחמות, ואלה התגבשו בנקבי סלעים. כן היו בו פעילויות וולקניות של הרי-געש, מפולות עפר וסחף של רוחות ומים.

ההוכחה הטובה יותר ל"עידן הרטוב" במאדים נובעת מהתמונות שנשלחו ארצה בשנות ה-70 מהחללית "מרינר", אשר ריחפה סביבו. הצילומים הראו מעין ערוצי נהרות יבשים ומפותלים, קניונים עצומים ודלתות שנחצבו ממים זורמים לפני למעלה משלושה מיליארדי שנים (איור 2). כתוצאה מכך, ייתכן שהיו בו תנאים מתונים ונוחים לקיום חיים ירודים, אשר חלקם התאבנו בנקיקי הסלעים.

איור 2: ערוצי נהרות יבשים ומפותלים על-פני מאדים,

המעידים על מים זורמים שהיו בו בעבר

צוות החוקרים בראשות מק-קיי סבורים כי הגופיפים הכדוריים של סידן פחמתי בתוך ALH84001 נוצרו במאדים במשך העידן הרטוב הקדום. סביב כל כדורית קיימים כתמים של תרכובות של תחמוצת ברזל (מגנטיט Fe₃O₄) ושל ברזל גופרי (FeS). צורתם והרכבם דומים לאלה של גרגרים שנוצרו על-ידי פעילות ביולוגית המוכרת לנו, של חיידקים אנאירוביים (שאינם צורכים חמצן לנשימתם), ושל יצורים מיקרוסקופים נוספים. גודל הכדוריות הוא פחות מרבע מילימטר (בין 50 ל-250 אלפיות המ"מ), וגילם נאמד ב-3.6 מיליארד שנים - עידן המקביל גם לתחילת התהוות החיים בכדור-הארץ. סמוך לכדוריות הפחמתיות הללו נמצאו תרכובות כתומות ובתוכן קבוצה של מולקולות אורגניות המכונות הידרוקרבונטים ארומטיים פוליציקליים (PHAs). אלה תרכובות רב-טבעתיות ארומטיות של פחמימנים. בכדור-הארץ, תרכובות אלה נוצרות בעשן להבת הנר, או כתוצאה מצליית בשר בגריל מעל לפחמים לוהטים. התרכובות הרב-טבעתיות הללו, שנמצאו בתוך אבן המטאוריט, דומות להפליא גם לתרכובות שנוצרות מרקבון חומר אורגני מצוי.

יש שמקשים: אולי תרכובות אלה, שאובחנו בסלע ממאדים, הן תוצאה של זיהום חיידקים ארציים? התשובה לכך שלילית, וההסבר: ריכוז התרכובות באזור הקליפה נמוך יותר מאשר בתוכה. אילו זוהמה האבן מזיהום חיצוני של חיידקים, שמקורו באטמוספירת כדור-הארץ, היה המצב הפוך. במקרה כזה היה ריכוזם בחלקה החיצוני של האבן גבוה יותר מאשר ריכוזם בתוכה.

גילויים אלה מרשימים כשהם לעצמם, אולם המימצאים המדהימים ביותר ואשר עוררו את מרב הפולמוס בין אנשי המקצוע הם צורות זעירות ומשונות המקובצות בצפיפות זו ליד זו (צילום במיקרוסקופ אלקטרונים סורק, SEM, איור 3). מבנים אחדים שנתגלו הינם בדמות "ביצה" או "לביבה" וכן בצורת "תולעים חוטיות", בעלות מחיצות המפלחות אותן לפלחים וקטעים, בדומה למצוי בחיידקים. הממד הגדול ביותר של גופיף כזה הינו פחות ממאית הקוטר של שערת אדם. גודלם וצורתם של מבנים "ביולוגיים" אלה מזכירים חיידקים זעירים מאובנים (ננו-בקטריות) מכדור-הארץ שממדיהם מגיעים לכמה עשרות ננו-מטרים בלבד (חיידקים זעירים אלה הם אולי "הגשר האבולוציוני" או צורות-הביניים המקשרות בין הווירוסים לחיידקים).

איור 3: צורות זעירות, שהתגלו במטאוריט ממאדים

בסיוע מיקרוסקופ אלקטרונים סורק (SEM).

הואיל וגיל מאובני מאדים הוא 3.6 מיליארדי שנים, כגיל מקור החיים בכדור-הארץ, סוברים מק-קיי ועמיתיו כי צורות אלה הן קרוב לוודאי שאריות מאובנות קמאיות של יצורי-מאדים חד-תאיים. מדענים בריטיים, שבדקו את הצורות ה"ביולוגיות" שנתגלו במטאוריט ALH84001 בבדיקות איזוטופיות, טוענים שמימצאיהם דומים לאלה המאפיינים חיידקים מיוחדים יוצרי מתן (CH₄).

המתנגדים לפרשנות ה"ביולוגית" טוענים שייתכן כי צורות אלו, הקטנות פי עשרה מהחיידק הזעיר ביותר (אורכן עשר אלפיות המילימטר), הן למעשה פסים של בוץ שנטבעו בסלע המטאוריט. יש הטוענים שאלו הם גבישונים של המינרל מגנטיט.

לדברי חוקרי נאס"א, ייתכן שהמיקרואורגניזמים התפתחו באווירה חמה שנבעה מפעילות וולקנית מתחת למעטה הקרח, בעמקי אדמת מאדים, ואשר התאימה ליצורים תרמופיליים (אוהבי-חום). בכדור-הארץ ידועים יצורים ירודים (מקבוצת הארכיאה) החיים בקרקעית האוקיינוסים (בעומק של קילומטרים רבים) במים שהטמפרטורה שלהם למעלה מ-100oC, בקרבת מעיינות תת-ימיים וולקניים, שאור השמש אינו מגיע אליהם כלל.

בכוכב מאדים יכולים להתקיים חיים (לפחות מבחינה תיאורטית) גם כיום מתחת לפני השטח. אך יש לזכור כי אין כרגע למדענים כל הוכחה ניצחת וישירה לקיומם של חיים קמאיים על-פני מאדים. לצורך בדיקה כזו יש צורך לבחון היטב דוגמאות קרקע רבות. שיגור סידרת החלליות החדשות לחקר מאדים החל בסתיו 1996: שתי חלליות אמריקניות נשלחו לעבר מאדים ויגיעו אליו בשנה הבאה. החלליות יקיפו את כוכב הלכת, ובחונים (probes) יישלחו וינחתו על הכוכב (האחד, ביום העצמאות האמריקני - 4 ביולי 1997). מבצע החזרת דוגמות קרקע ממאדים בחלליות אל כדור-הארץ נועד לתחילת שנות האלפיים. רק בשלבים מאוחרים יותר ייתכן גם שיגור אסטרונאוטים אל מאדים - מבצע שעל-פי ההערכה יעלה כ-100 מיליארדי דולרים, סכום ענק לכל הדעות...

אם יתברר שאכן נמצאו מאובני יצורים חיים על מאדים, חשיבותו העיקרית של הגילוי תהיה בכך שכדור-הארץ איננו מקור החיים הבלעדי. אם היו אי-פעם מיקרואורגניזמים על-פני מאדים, אזי ייתכן שהחיים נבראו גם בכוכבים נוספים במערכת השמש ומחוצה לה.

מקור החיים וחיים חוץ-ארציים

קשה להגדיר מהם חיים, אולם ניתן לתאר את המאפיין כל יצור חי: מבנה התא, מבנים כימיים כמו מולקולות DNA, RNA וחלבונים בעלי תכונות אנזימטיות, כושר התרבות, גידול וחילופי חומרים, תורשה וכו'. קיימות דעות שונות אודות מקור החיים עלי אדמות. סבורים כי החיים החלו בתוך "מרק בראשיתי" - אגמים של תמיסות כימיות. אטומים שהתרכזו בצפיפות יחסית בנוזלי אגמים אלה הגיבו אלה עם אלה תוך יצירת מולקולות אורגניות מורכבות יותר ויותר (בתהליך המכונה לעתים "אבולוציה כימית"). בסיוע גורמים פיזיקלים רבים (קרניים על-סגולות, גלי הלם, טמפרטורות גבוהות והתפרקויות חשמליות באטמוספירה), יצרו המגיבים הכימיים תרכובות של "דלקים" ביוכימיים מורכבים (כדוגמת הגלוקוזה ונגזרותיה). אנרגיית סוכרים אלה ודומיהם שימשה לאחר מכן את התאים הקדומים ביותר, שנוצרו בתהליך של "אבולוציה ביולוגית". תאים אלה היו החלוץ לפני מחנה החיידקים (המכונים "פרוקריוטיים"), שהופיעו מיליארדי שנים לפני שאר התאים בעלי הגרעין ובעלי האברונים הממודרים ("אאוקריוטיים"). קיימת סברה שהתאים הקדומים הראשונים - צורת החיים הראשונה - התפתחו במספר מקומות לפני כ-3.6 מיליארדי שנים או אף יותר, באמצעות מנגנוני אבולוציה מגוונים, בתוך "המרק הבראשיתי", על-פני חרסיות או במינרלים שונים, אולם רק התאים המוצלחים ביותר שרדו בתהליך הברירה הטבעית.

לשאלה מהיכן הופיעו ניצני החיים בכדור-הארץ ניתנו שלוש תשובות אפשריות: 

1. החיים נבראו רק בכדור-הארץ והתפתחו כאן. ייתכן שבעבר הרחוק היו התנגשויות בין גופים שמימיים, וכוכבי לכת "סקלו" זה את זה בסלעי מטאוריטים (יש הרואים בכך כעין "הפריה בינפלנטרית הדדית"). אם אכן עצם כבד מגרמי השמים נפל על-פני הארץ וגרם להתזת סלעים לעבר החלל, ואלה הגיעו אל פני מאדים, הרי שהצורות החשודות כמאובנים (כמו בסלע ALH84001), שהתגלו באנטארקטיקה, היו למעשה ממקור ארצי והוסעו אל מאדים ובחזרה.
2. החיים נוצרו במקומות שונים (בארץ ובמאדים, למשל), שבהם התנאים הפיזיקליים והכימיים איפשרו זאת.
3. החיים נוצרו בגופים שונים שמחוץ לכדור-הארץ, והובאו אליו, למשל, מכוכב לכת דוגמת מאדים.

היכן לחפש חיים מחוץ לכדור-הארץ?

בין האתרים האפשריים לקיום חיים חיצוניים ניתן להצביע היום, כאמור, על מאדים. כוכב זה הוא המועמד הרציני ביותר למציאת צורות חיים חוץ-ארציים. לפני כמה תריסרי שנים הועלו השערות כי כוכבי לכת כמו צדק או נוגה עשויים להכיל צורות של חיים ירודים. השערות אלה התבדו לאור המידע החדש הנוגע לגרמי שמים אלה. כיום מדברים על "אירופה", אחד מירחיו של צדק, כמקום שייתכנו בו חיים, וכן על כוכבי לכת נוספים מחוץ למערכת השמש. תצלומי החללית "גליליאו" רומזים כי על-פני "אירופה" יש קרח או אף מים נוזליים. בתנאים אלה יכולים להתהוות חיים ירודים. מובן שבכוכבי לכת מחוץ למערכת השמש יכולים להיות תנאים שהיוו ומהווים מצע להתפתחות צורות של חיים.

היש ממש במימצאים של "חיים" על המאדים?

התשובה תלויה בנשאל או ביחסי-הציבור שלו. יש הטוענים כי אפילו אם מימצאי נאס"א אודות חיים במאדים הם נכונים, בכל זאת כדאי יותר להשקיע את האמצעים הכספיים העצומים בטיפוח החיים על-פני כדור-הארץ, במקום "להשליך" הון עתק לחלל. המתנגדים למימצאים הנ"ל טוענים כי ההודעות הסנסציוניות של נאס"א מיועדות ליחסי-ציבור, כדי ליצור דעת-קהל אוהדת למחקרי החלל ולגייס מימון עבורם. ואכן, הפירסום הצליח מאוד, ונשיא ארה"ב הודיע לאחרונה על הקצאת משאבים גדולים לנאס"א. יש לזכור כי הפירסומים הופצו לאחר שסוכנות החלל האמריקנית היתה נתונה בשנים האחרונות במשבר גדול במידת הפופולריות שלה. המתנגדים גם טוענים כי הפירסום נעשה במתכוון, לפני החלטות הממשל והקונגרס על תקציב נאס"א.

שאלת מהות החיים והאפשרות שמקורם מחוץ לכדור-הארץ הינה מלהיבה ומרתקת. השאלה שמעסיקה רבים, ושהעסיקה את האנושות כבר בעבר במשך מאות בשנים היא, האם אנו בודדים ביקום או שיש לנו שכנים חיים שעדיין לא הצלחנו לפגוש אותם.

ישנם אינספור סיפורי מדע בדיוני אודות יצורים חוץ-ארציים הבאים לבקרנו חדשות לבקרים. אך האם הפעם יש למדע "סיפור אמיתי" אודות חיים חוץ-ארציים? נחכה ונראה.

עוד על מאדים

כיום, אטמוספירת מאדים דלילה, הטמפרטורה בה נמוכה בהרבה מהאפס, ולכן המים הקיימים בו קפואים. ענני מים דלילים מרחפים על-פני מאדים. בחורף רואים כיפה לבנה מעל לקוטב ה"צפוני", כנראה של פחמן דו-חמצני קפוא. בקיץ, החלק הצחור הצפוני נעלם וזורם אל עבר הקוטב ה"דרומי". מתחת לפני שטח מאדים יש שכבת קרח בעובי מטר אחד, הנקרא קרח תמידי (פרמה-פרוסט). כאמור, ייתכן שלפני כ-3.6 מיליארדי שנים התאימו התנאים לקיום פעילות ביולוגית. במשך העידנים נעלמו האוקיינוסים, אך שרידי ערוצי הנהרות עדיין נראים היטב בתצלומים. כיום האטמוספירה מדולדלת וכוכב הלכת יבש, קר וחרב.

מדוע נעלמו גופי המים הנוזליים מהמאדים? משערים כי שילוב של כמה תופעות גרם לכך, וביניהן הפעילות הוולקנית, שהעלתה את ריכוז הפחמן הדו-חמצני. הדבר גרם לאפקט החממה ולהעלאת טמפרטורת הכוכב והאטמוספירה שלו. העלאת הטמפרטורה גרמה להיעלמות המים הנוזליים. אלה התנדפו ונעלמו, ונשארו אולי רק באזורי הקטבים. יש הסבורים כי שינויי האקלים התרחשו על-פני מאדים לאחר שחל שינוי במסלולו סביב השמש.

לעיון נוסף

Scientific American, Nov. 1996, p. 80; Sciene, Aug 16 1996, p. 846

ד"ר יוסף זקבך הוא מומחה למדעי הצמח וחבר הצוות לפיקוח והדרכת מורי הכימיה של המינהל לחינוך התיישבותי במשרד החינוך.

תודה לפרופ' רפאל איקן, האוניברסיטה העברית בירושלים, ולפרופ' יוליאן צ'לה-פלורס (Julian Chela-Flores) מהמכון הבינלאומי לפיסיקה תיאורטית בטריאסט, איטליה (ICTP)

פורסם ב"כמעט 2000" 17, עמ' 45-42, חורף 1997.