יום שישי, 6 בינואר 2017

תופחנית (Collema) - חזזית שבה חיידקי Nostoc הם השותפים הפוטוסינתטיים - איגור ארמיאץ'

 

תופחנית - חזזית שחורה 
דצמבר 2016, גבעת האירוסים, ראשון לציון.
צילום: איגור ארמיאץ'


חזזיות גדלות לאט. חייו של כתם חזזית יכול להגיע לאלפי שנים, שמהלכן תסבול החזזית בצורות ושטפונות, שרב וקרה. דבר אחד שקשה יותר לחזזית לסבול, זה שינויים בפני השטח עליהם היא גדלה. מסיבה זו נראה חזזיות לרוב על דברים שמשתנים מעט: סלעים וקליפות עץ. חזזיות מעטות בכל-זאת מעזות לגדול על האדמה. לרוב, מדובר בקרקעות מדבריות, קרומיות וקשיחות. מוזר יותר לראות חזזית גדלה על הקרקע החולית של מישור החוף. אלה צריכות להיות חזזיות מהירות במיוחד!

החזזית שבתמונה צולמה בחודש בקודם בגבעת האירוסים. שמה הוא תופחנית (Collema) וצבעה השחור נובע מתכונה יוצאת דופן שלה: בשונה ממרבית החזזיות, בהן יש סימביוזה בין פטריות ואצות, בתופחנית הסימביוזה היא בין פטריה וחיידקים פוטוסינטתיים, בשם נוסטוק (Nostoc). בגבעה ניתן למצוא אחרי הגשמים גם מושבות חופשיות של נוסטוק על הקרקע. צבען כהה ומרקמן ג'לטיני - וכך גם בתופחנית.


איגור ארמיאץ' הוא דוקטורנט באוסף העכבישנים הלאומי


פורסם בדף הפייסבוק "ארצות החמרה - שמירת טבע במישור החוף" - 7 בינואר 2017


יום חמישי, 22 בספטמבר 2016

הנגיפים המטריפים - צבי עצמון

 

הנְגיפים זְעירים כל כך (עד שאפילו אי אפשר לראותם במיקרוֹסקוֹפּ אור) וגורמים צרות גדולות כל כך (מחלות ואף מגֵפות קַטלניוֹת). הם מעניינים מאוד, ובכלל לא בטוח שהם יצורים חיים


וירוס השפעת מזן A. ויקיפדיה


נגיפים (וִירוּסים) הם טַפּילים זעירים שמתאכסנים בתאים חיים, מִתרבּים בהם, פוגעים בהם ואף עלולים להביא למותם, וכך לגרום מחלה. יש נגיפים שפוגעים בכל קבוצות היצורים החיים: באדם, בבעלי חיים, בצמחים, בפטריות ואף בחיידקים! נגיפים שפוגעים בחיידקים נקראים בַּקטֶריוֹפָג’ים (מילה שפירושה “זוללי חיידקים”).


כמה הם קטנים?

הנגיפים כה זעירים עד שאת רובם אי אפשר לראות במִיקרוֹסקוֹפּ רגיל (מיקרוסקופ אור), אלא רק במיקרוסקופ אֵלֶקטרוֹנים. לפני פיתוח מיקרוסקופ האלקטרונים שיערו מדענים כי קיימים גורמים זעירים שאחראים לפרוץ מחלות מִידבּקות אף שאי אפשר לראותם במיקרוסקופ אור. למסקנה זו הגיעו מפני שתמיסות אשר הופקו מיצורים חולים הדביקו יצורים בריאים וגרמו בהם מחלה, אף שבמיקרוסקופ לא נראו בהן חיידקים. כשהעבירו את התמיסות הללו דרך מסננים בעלי נקבים צרים מאוד, שמוֹנעים מַעבר חיידקים, הן גרמו הדבקה במחלה.

מאחר שהנגיפים עוברים דרך נְקָבים זעירים ביותר, היו ששיערו כי מדובר בחומר נוזלי אשר פועל כרעל, ולכן כינו אותם וִירוּסים (וירוס בלָטינית – רעל). מאוחר יותר הוּכח כי הם מוּרכּבים מחוּמצַת גרעין ומחֶלבּונים, ועם המצאת מיקרוסקופ האלקטרונים הִצליחו לראותם. בעברית הם נקראים נגיפים מפני שרבים מהם עלולים לגרום מגפות, כמו מגפת שפעת.


ממה הם בנויים?

נגיף בנוי מחומר תוֹרשתי עטוף בקוּפסית שעשויה מחלבונים, ולחלק מהנגיפים יש גם קרומית (מֶמבּרָנה) שעוטפת אותם. החומר התורשתי קובע את תכונות הנגיף – גודלו, באילו תאים הוא יכול להתרבות ומאילו חלבונים הקופסית שלו בנויה.


בכל היצורים החיים החומר התורשתי הוא חומצת הגרעין DNA (די-אֶן-אֵי), אך בנגיפים רבים חומצת הגרעין המשמשת כחומר תורשתי היא RNA (אַר-אֶן-אֵי) . מאחר שה-RNA יציבה פחות מה-DNA, נגיפי RNA נוטים יותר לעבור מוּטַציוֹת (שינויים בחומר התורשתי) ולשנות את תכונותיהם. כך זנים חדשים נוצרים בתדירוּת גבוהה, ולכן קשה יותר להתחסֵן מפניהם. זוֹ הסיבה שמייצרים לעִתים קרובות תַּרכּיבי חיסון חדשים נגד שפעת, לפי הזנים החדשים של הנגיף.


האם הם יצורים חיים?

להבדיל מכל היצורים החיים, לנגיפים אין חילוּף חומרים: הם אינם אוכלים (כאדם ובעלי חיים), אינם סופגים מזון (כמו חיידקים ופטריות), אינם עושים פוֹטוֹסינתֵזה (כמו צמחים), אינם נושמים ואינם מפרישים. מכאן שהנגיפים אינם ממש יצורים חיים; אפשר לומר שהם בגבול שבין חי לדומם. עם זאת, יש להם יכולת רבִייה מצוינת: נגיפים מעטים יחסית שנשאף עלולים להתרבּוֹת במהירות עצוּמה בגופנו ולגרום לנו הצטננות למשל.

איך גופים שאינם ממש יצורים חיים יכולים להתרבות? הם חודרים לתאים ומשתלטים על מַנגנוֹני התא באופן שהתא מתחיל לייצר את מרכיבי הנגיף. מאחר שלנגיפים אין חילוף חומרים, קשה מאוד למצוא תרופות שפוגעות רק בהם, כמו תרופות אַנטיבּיוֹטיוֹת שמשמשות למלחמה בחיידקים.

נגיפי DNA מנצלים את מנגנוני התא המאכסן לשם שכפול ה-DNA שלהם לצורך רבייה. נגיפי RNA  אינם יכולים לעשות זאת, כי לתאים אין מנגנון של שכפול RNA, אלא רק מנגנון לבניית RNA על פי ה-DNA. אם כן, כיצד הנגיפים הללו מתרבים? רובם משתמשים באֶנזים מיוחד אשר התא המאכסן מייצר לפי הוראה שכלולה ב-RNA של הנגיף; זהו אנזים שמשכפל RNA.


איך הנגיפים מועברים?

נגיפים מועברים באוויר – בטיפות ליחה שנישאות באוויר, אשר מקורן בשיעול או בעיטוש של אדם חולה (כך למשל עוברים נגיפי שפעת, הצטננויות וחצבת); במזון ובמשקה – המקור הוא הפרשות וביוב (כך עוברים נגיפי הפּוֹליוֹ, כמה מנגיפי הצהבת, ונגיפים אחרים); בעקיצות חרקים, כמו נקבות יתושים (כך עוברים נגיפי קדחת מערב הנילוּס); או במגע ישיר בין אדם חולה לאדם בריא (כך למשל עוברים נגיפי האיידס). עוד דרך היא מדם חולה לדמו של אדם בריא, למשל באמצעות עירוּי דם שלא נבדק היטב או בעקבות שימוש במחטי מזרק ובכלי ניתוח שאינם סטֵריליים.

יש נגיפים שגורמים בדרך כלל מחלות קלות יחסית, אך אם חלילה יגיעו לעובָּר ברחם, הם עלולים לגרום לו נזקים קשים ונָכוּת. כאלה הם למשל נגיפי האדמת וגם נגיפי הזיקה שהתפרסמו לאחרונה, שחוששים כי הם פוגעים קשות בהתפתחות מוח העובּר.

הדרך היעילה ביותר להתמוֹדֵד עם התפשטות מחלות נגיפיות היא למנוע אותן בעזרת חיסון מתאים.


הידעת?

נגיפי הכלבת פוגעים במינים רבים של יונקים, לא רק בכלבים ובבני אדם. לעומתם, נגיפי האבַעבּועות השחורות והפוליו יכולים להתרבות רק בבני אדם. לכן אם נצליח לחסן את כל האנשים בכדור הארץ מפני מחלות אלה, נוכל להַכְחיד אותן סופית. כך קרה עם האבעבועות השחורות: מחלה איוּמה זוֹ – שקטלה כנראה יותר בני אדם מכל מחלה אחרת בהיסטוריה – הוכְחדה כליל מכדור הארץ בזכות החיסון. מאמץ גדול נעשה להכחיד גם את הפוליו, אולם עדיין ההצלחה אינה שלמה.


 גליליאו צעיר

ספטמבר 12, 2016


הכתבה פורסמה ב"גליליאו צעיר" 12,  ספטמבר 2016


יום חמישי, 21 באפריל 2016

וירואידים: מאובנים חיים - ידידיה גפני

מדי פעם מגלים מדענים יצורים בני מיליוני שנים, שהצליחו לשרוד את השינויים בסביבת החיים שלהם. יצורים אלה מגלים למדע עולם מסתורי שאינו קיים עוד. הכל על הווירואידים - מאובנים חיים כמולקולות

מדי פעם נרעשת הקהיליה המדעית, ועמה הציבור, מזיהוי יצור עתיק ביותר שנחשב לנכחד מזה מיליוני שנים, ושמתגלה כי הוא מתקיים גם בימינו אנו. דג ריאות אוסטרלי או צפרדע סגולה מתגלים לפתע ומהווים עדות לעולם שמזמן אינו קיים, אך גם דוגמה ליכולתם המופלאה של יצורים אלה לשרוד שינויים רבים שאירעו במהלך מיליוני שנים ולהגיע לזמננו. ליצורים כאלה אנו קוראים "מאובנים חיים".
מאובנים חיים כאלה מתברר, אינם רק יצורים שלמים, גם גורמי מחלה העשויים ממולקולת RNA בלבד יכולים להיכלל בהגדרה זו ולהעיד על עולם שכבר איננו קיים מיליארדי שנים – עולם ה-RNA. למולקולות פתוגניות אלו שייכים הווירואידים (Viroids).

סימני מחלה וירואידית על צמח הצ'ילי
Parichate Tangkanchanapas, Wikimedia Commons

עולם ה-RNA
בשנות ה־60 של המאה ה־20 הגו פרנסיס קריק המנוח (ממפענחי מבנה ה-DNA) ואחרים רעיון שלפיו העולם הקדום, עוד בטרם היות התאים, היה עולם של מרק קדמוני שבו נוצרו החיים, ובו המידע לתהליכים הכימיים שהיוו בהמשך תשתית לחיים תאיים נשמר במולקולות של RNA. ה-DNA המוכר לנו כמולקולה הצופנת את המידע הגנטי הופיע לפיכך רק אחרי זמן רב. לקריק, ולתומכיו בתפישה זו לא היו כל הוכחות ממשיות, להוציא אולי את העובדה שבתאים יש למולקולות ה-RNA תפקידים רבים ומגוונים, ואילו ל-DNA תפקיד אחד ויחיד, והוא איננו מצוי בכל חלקי התא אלא בגרעין ובכמה אברונים נוספים. נוסף על כך, ישנם נגיפים (וירוסים) רבים מאוד שהחומר הגנטי שלהם עשוי רק מ-RNA. בשנות ה־80 זכתה טענתם של קריק ואחרים לעדנה עם הגילויים של סידני אלטמן ותומס צ'ק (Altman & Chech) על כך שלמולקולות RNA מסוימות יש יכולת לבצע קטליזה "אנזימטית" ממש כמו לאנזימים חלבוניים. תגליות אלו, שזיכו את השניים בפרס נובל ב־1989, שימשו תמיכה חזקה לרעיונות שלפיהם העולם הקדום שייך היה ל-RNA. ב־1986, במאמר שפירסם ב־Nature, טבע וולטר גילברט (Gilbert; אף הוא חתן פרס נובל) את המושג "עולם ה-RNA". על פי הנחה זו, קדמה מולקולת ה-RNA לחלבונים ול-DNA, ושימשה הן לאצירת מידע שהועבר בשכפול עצמי והן לביצוע תהליכים כימיים הנדרשים לקיומה. יצירת חלבונים הייתה "מהפכה" שאפשרה שימוש בחומצות אמינו לבניית מולקולות יעילות ומגוונות יותר – חלבונים. יש להוסיף לעולם ה-RNA מרכיבים נוספים, שמשמשים גם עתה, ה-RNA־הנשא (transfer RNA) המשמש להבאת חומצת האמינו אל מכונת בניית החלבון – הריבוזום, והריבוזום עצמו הבנוי הן מחלבונים והן מ-RNA, אשר בו מתבצעת הפעולה של חיבור חומצות האמינו זו לזו, ותהליך זה  אכן מתבצע גם הוא על ידי RNA ולא על ידי חלבון. עם השנים נאספו דוגמאות נוספות לפעילויות מגוונות של מולקולות RNA בטבע. בשנים האחרונות נחקרו גם מולקולות RNA המשפיעות רבות על התפתחות יצורים רב תאיים; הכוונה למולקולות המבקרות תהליכים בחיי התא ומכונות מיקרו־RNA, ומולקולות אלו נועדו לבקר את פעולתם של גנים שונים בתא.

גילוי הווירואידים
סוף המאה ה־19 היה עידן הזהב של המיקרוביולוגיה. תוך זמן קצר נמצאו עשרות סוגי חיידקים שאחראים למחלות שונות באדם, בחיות המשק ובצמחים שהוא מגדל ושאלפי שנים לא נודע מה מקורן. בתחילת המאה ה־20 גילו מדענים גורמי מחלה קטנים יותר מחיידקים, שכונו לימים נגיפים (וירוסים). הנגיפים לא נצפו אמנם במיקרוסקופים של אותם הימים, ולפיכך אפיונם היה מסובך יותר מזה של חיידקים, אך בהמשך השנים, ובעקבות פיתוחו של מיקרוסקופ האלקטרונים, למדנו להכיר היטב גם את גורמי מחלה אלו. הנגיפים שונים מאוד מהחיידקים, ואין להכלילם בעולם החי. אין הם עשויים תאים, אין הם מתרבים בכוחות עצמם והם תלויים לחלוטין בתאים מאכסנים לצורך בניית מרכיביהם המולקולרים ולצורך רבייתם. מרכיבי הנגיפים הם חומצת גרעין הנושאות את מטענם הגנטי וקופסה מגנה שעשויה חלבונים, ולעתים (בעיקר בנגיפים של בעלי החיים) מעטפת שומנית שעשויה להכיל גם חלבונים ומרכיבים נוספים. גודלם זעיר ביחס לחיידקים, ונע בין כמה עשרות לכמה מאות אלפיות המילימטר. שפעת, פוליו, שלבקת חוגרת ואבעבועות שחורות הן דוגמאות למחלות נגיפיות באדם, ואילו מחלת מוזאיקת הטבק, כמו גם צהבון האמיר של העגבנייה, הן דוגמאות למחלות נגיפיות בצמחים.

בסוף שנות ה־60 של המאה ה־20, ניסה טד דינֶר (T. O. Diener), חוקר מחלות צמחים, לבודד במעבדתו שבמרילנד, ארצות הברית, את הגורם למחלה זיהומית בתפוחי אדמה הקרויה "מחלת הפקעת דמוית הכישור" (Potato tuber spindle disease). מחלה זו גורמת לפקעות תפוחי האדמה החולים להיראות פחוסות ומשוכות (מכאן הדימוי כישוֹר). אך לא רק בכך מתבטאת המחלה. צמחי תפוח אדמה נגועים הם צמחים חולים: הצמח קטן יותר, עליו מסולסלים ולעתים מעוותים ויבולם גם דל וגם איננו אפשרי למכירה בשל איכותו הגרועה. משנשללה האפשרות שמדובר בחיידק או בפטרייה, שאותם אפשר לראות במיקרוסקופ ולגדל בתרביות, נראה היה שגורם המחלה הוא נגיף. דינר וצוותו ניסו לבודד את הנגיף באמצעים שעמדו לרשותם בתחילת שנות ה־70. להפתעתם, ה"וירוס" שמצאו לא התאים למה שהיה ידוע אז על וירוסים. הצפיפות (יחס המשקל לנפח) שלו לא דמתה כלל לזו של יתר הנגיפים הידועים התוקפים צמחים, שעשויים לרוב ממולקולת RNA ומקופסית חלבון בלבד. כאשר ניסו להשקיע אותו בסירכוז בתוך תמיסת סוכר בצפיפות משתנה, שיטה מקובלת להפרדת נגיפים, הגורם המדביק נע באזורי צפיפות נמוכים בהרבה מכל הנגיפים שנבדקו עד אז. טיפול בפֶנוֹל, שאמור להסיר חלבונים מחומצות גרעין, לא גרם לשינוי מיקומו באֶלֶקטרוֹפוֹרֶזה (הפרדת מולקולות בשדה חשמלי) והדבר העיד על כך שלגורם המחלה המיוחד שהתגלה אין כלל חלבונים. כשבדקו את ספקטרום בליעת האור שלו (חלבונים בולעים ב־280 ננומטר וחומצות גרעין ב־260, כך שלנגיפים בליעה בשני אורכי הגל) נמצא שהגורם המסתורי בולע רק ב־260 ננומטר, דבר שהעיד על היותו עשוי חומצת גרעין בלבד. האם מדובר במולקולת DNA עירומה? כשהוסיפו החוקרים למבחנה שבה הגורם המדביק את האנזים DNAse המפרק DNA, שום נזק לא נגרם לו. אולם כשעשו ניסוי דומה עם האנזים RNAse המפרק RNA, אבדה לחלוטין פעילותו הביולוגית, דבר שהעיד על מבנהו – מולקולת RNA עירומה וקטנה בהרבה מכל נגיף מוכר. הפקתו של גורם מחלה מוזר זה והחדרתו לצמחי בוחן לימדו שהוא עצמו גורם למחלה. הממצאים הללו הצביעו על גורם מחלה שלא היה מוכר עד אז, שקטן מכל נגיף ידוע ושעשוי אך ורק ממולקולת RNA עירומה. דינר העניק לגורם זה, שעד כה נמצא בצמחים בלבד, את השם וירואיד (Viroid), שמשמעותו – דמוי וירוס. שמותיהם של הווירואידים יסתיימו לפיכך באותיות Vd. כך למשל שם הווירואיד הגורם למחלת "הפקעת דמויית הכישור" (potato spindle tuber viroid) יהיה PSTVd. בהמשך התגלו וירואידים נוספים ומספר הווירואידים המוכרים כיום נאמד בכ־30.

עלים של צמח העגבנייה נגועים בוירואיד
המקור: ד"ר אביב דומברובסקי - מכון וולקני

העולם המדעי היה סקפטי ביותר לגבי דיווחיו של דינר. רוב הווירולוגים בעולם, שמרביתם חוקרי נגיפים באדם ובבעלי חיים, לא האמינו לממצאים ובעיקר התנגדו למסקנות שהציע דינר, כי התגלו פתוגנים חדשים, קטנים מכל נגיף ידוע, שאינם עטופים בחלבון ושיכולים לגרום למחלות. אולם, המחקרים משנות ה־70 ואילך אוששו לחלוטין את ממצאיו של דינר וטענותיו. וירואידים, כמו גם נגיפים הפוגעים בצמחים, נקראים לרוב על שם הצמח שבו התגלו נזקיהם לראשונה. אך לא פעם נזקם אינו פחות ולעתים אף רב יותר בגידולים נוספים. כך למשל, מזיק הווירואיד  PSTVd שהתגלה כאמור בתפוחי אדמה, לצמחי עגבניה. כמו לנגיפים, כך גם לווירואידים זנים אלימים יותר וזנים אלימים פחות. גם התנאים הסביבתיים מהווים גורם בחומרת התסמינים, ובהם טמפרטורה בשדה הגידול.

מחלות וירואידיות
כאמור, ידועים כיום כמה עשרות וירואידים שונים שחלקם גורמים לנזקים משמעותיים בחקלאות. נזקיו של וירואיד הפוגע באבוקדו ומוכר בשם "וירואיד כתמי השמש של האבוקדו", (Avocado sunblotch viroid - ASBVd), נראים היטב על הפרי הנגוע, אך, כפי שקורה אף במחלות וירואידיות אחרות, גם חלקי הצמח האחרים נפגעים כגון עלים, גבעול פריחה ועוד. וירואיד האֶקסוֹקוֹרטיס של ההדרים (Citrus exocortis viroid) מוכּר היטב למגדלי הדרים בעולם וגם בארץ; סימני המחלה הם סידוק קליפת העץ וניוון הדרגתי.

קיים גם וירואיד הפוגע גם בכריזנטמות; סימני המחלה הם פרח ותפרחת קטנים מהרגיל ולעתים מעוותים, שחומים, שאי אפשר לשווקם. אולם, כיום אנו יודעים גם על וירואידים המתרבים ומתפשטים בצמח ואינם גורמים למחלה או לתסמינים בני אבחון.

מאז שהוכרו הווירואידים כגורמי מחלה זעירים המסוגלים להתרבות ולהדביק באופן עצמאי, צמח מחקר הווירואידים גם בקרב מדענים שאינם עוסקים במחלות צמחים. עם התפתחותה של הטכנולוגיה המשרתת את חקר הווירולוגיה, גדלה מאוד הכרותנו עם הווירואידים והעניין בהם גדל והלך.

מבנה הגנום של הוירואידים

בשנות ה־70 של המאה ה־20 קשה היה לחקור את מבנה הגנום של וירואידים. הטכנולוגיות לבידודם מהצמח היו מאוד לא יעילות, והכמות הזעומה שלהם בתוך ים ה-RNA שקיים בתאי הצמח גרם לכך שייקח זמן רב עד שיהיה אפשר לבודד וירואידים. קביעת רצף הנוקלאוטידים של הווירואידים אף היא הייתה מלאכה קשה בטכנולוגיות של אותם הימים. בסופו של דבר הצליחו מדענים לבודד וירואידים ואף לאפיין את הגנום של אחדים מהם. ההפתעה הראשונה הייתה גודלם הזעיר - מולקולות RNA עצמאיות הגורמות למחלה שמספר הנוקלאוטידים בהן הוא רק בין 250 ל־400. הגנום הוא RNA חד־גדילי מעגלי ואין בו אף "מסגרת קריאה" – במילים אחרות, הוא אינו מקודד יצירת חלבון כלשהו! הפתעה נוספת: מתברר שכמחצית מהגנום הוא משלים (complementary) למדי לחציו השני. כלומר, נוצרים קשרי מימן מייצבים בין הנוקלאוטידים המתאימים במחצית אחת של הגנום לבין המחצית השנייה, ממש כפי שקורה הדבר בין שני גדילי ה-DNA. דמיינו גומיה משרדית שמחציתה האחד נדבק למחצית השנייה. הדבר יוצר מבנה שניוני של מולקולה דמוית מקל קצר. עם גילוי וירואידים נוספים, התברר שהמבנה המקלוני של וירואידים מאפיין רק משפחה אחת של וירואידים הנקראת Pospiviroidae. קיימת גם משפחה נוספת שאליה משתייכים וירואידים, כמו זה הגורם לתסמיני כתמי השמש באבוקדו (ASBVd), ושלהם גנום מסועף, הגם שגם בו יש השלמה (קומפלמנטציה) רבה בין חלקי הגנום. וירואידים השייכים לקבוצה זו מהווים את משפחת ה־Avsunviroidae.

כיצד מתרבים וירואידים?
כיצד מתרבות מולקולות קטנות אלו של RNA בתוך תאי הצמח? מאחר שאין הן מלוות בחלבון בעת כניסתן לתא ואין הן מקודדות יצירת חלבון בתוך התא, נראה שתלותן בחלבוני התא המאכסן לצורך ריבויין ותנועתן הוא מוחלט. ודאי שתלות זו רבה אף יותר מזו של נגיפים, שאף הם טפילים מוחלטים על מערכות התא המאכסן. מנגנון שכפולם של הוירואידים נחקר, ומיקומו של מנגנון השכפול בתא הצמחי הוא מרכיב נוסף בחלוקה של הווירואידים לשתי משפחות.

מסתבר ששכפולם של הווירואידים נעשה בתוך אברונים תוך תאיים ואין הם מתרבים בציטופלזמה, כמו רבים מהווירוסים הצמחיים. הווירואידים המשייכים למשפחת ה־Pospiviroidae מתרבים בגרעין התא המאכסן, ואילו הווירואידים ממשפחת ה־Avsunviroidae מתרבים בתוך הכלורופלסט.

לשם ריבויים צריכים הווירואידים לפחות את שלוש הפעולות הבאות: חיתוך מולקולת ה-RNA שלהם שהיא טבעת סגורה; יצירת העתקים של הגנום; וסגירתו מחדש על ידי אנזים "מדביק" (ליגָאז). כאמור קיימות שתי משפחות וירואידים, ואלו המתרבים בגרעין התא תלויים לשכפולם באנזימי התא באופן מוחלט. להפתעת החוקרים נמצא שהאנזים המייצר את ה-RNA־שליח בעת ביטוי הגנים של התא בגרעין (האנזים DNA dependent RNA polymerase II), הוא גם זה המשכפל את הווירואידים בגרעין התא - אלא שבמקרה זה הוא יוצר העתקי RNA על תבנית של RNA ולא של DNA, כפי שהדבר קורה בשעתוק. עדיין לא ברור כיצד מגייס הווירואיד אנזים זה לשם שכפולו ואילו חלבונים נוספים כמו גורמי שעתוק מגויסים למשימה. גם פעולת ההדבקה של הקצוות של מולקולת ה-RNA של הווירואיד החדש שנוצר נעשית על ידי אנזים תאי, שבאופן רגיל מדביק מולקולות DNA זו לזו ולכן נקרא DNA־ליגאז, אך מגויס על ידי הווירואיד לביצוע חיבורי קצוות של RNA. מעניין במיוחד הוא דרך השכפול של וירואידים העושים זאת בכלורופלסט. גם שם יש סיוע של אנזימים תאיים לשכפול, אך מבנה "ראש־הפטיש" (מבנה שניוני של מולקולת ה-RNA של הווירואיד, המזכיר בצורתו את ראשו של הכריש פטישן) מאפשר למולקולה לחתוך את עצמה (פעילות אנזימטית שאיננה חלבונית וקרויה לכן ריבוזים) וליצור תבנית הכפלה ישרה שעליה יבנו אנזימי התא את ההעתקים שיסגרו לטבעות וירואידיות על ידי אנזים ההדבקה של הכלורופלסט. עובדת יכולתה של מולקולת RNA לבצע פעילות כמו אנזימית משייכת מולקולות RNA אלו ל"עולם ה-RNA" – העולם של טרם היות החלבונים והאנזימים, ושבו נדרשו מולקולות ה-RNA לבצע בעצמן את הפעילויות הביוכימיות של חיתוך, שכפול, והדבקה (ליגַציה) – שמהן נותרה פעילות החיתוך גם כיום בכמה מולקולות RNA בטבע. וירואידי הכלורופלסט הם דוגמה אחת לכך.

חידה גדולה היא כיצד יוצרות מולקולות RNA קטנות אלו, שאינן מקודדות יצירת חלבון, מחלות בצמחים. הדמיון שקיים בתסמינים המופיעים על ידי וירואידים לאלו הנגרמים על ידי נגיפי צמחים הביא חוקרים רבים לנסות ולקשור את הווירואידים לתהליכים תוך תאיים הידועים כמטרות לווירוסים. אחת ממטרות אלה היא מערכת ההשתקה של התא, המשמשת בעולם הצומח ככלי התגוננות נגד נגיפים, אך גם לבקרה על פעילותם של גנים של התא עצמו. ההנחה שווירואידים יכולים לשבש את פעילות ההשתקה ולגרום לשינויים בבקרה על פעילותם של גנים בתא עומדת בבסיס ההשקפה שווירואידים יוצרים מחלות בשבשם את מערכת הבקרה על ידי שיבוש מנגנון ההשתקה. שאלה אחרת שלא זכתה עד כה לתשובה היא שאלת הפירוק של וירואידים בצמחים עמידים (שבהם הווירואיד מושמד ואינו מתקיים) של הווירואידים בתא, כיצד היא מתרחשת ואילו אנזימים שותפים לתהליך.

העברתם של וירואידים בטבע
העברתם של וירואידים בטבע נעשית בעיקר על ידי ריבוי וגטטיבי של צמחים נגועים. קטע צמח נגוע שנשבר או נקרע מצמח אֵם והשתרש ליצירת צמח חדש יכיל את הווירואיד שילך ויתפשט בתוכו. כך גם קורה כאשר האדם יוצר במכוון ריבוי וגטטיבי לצמחיו לשם שתילתם; אם חלקי הצמח נגועים בווירואידים, אלו יפגעו בכל הצאצאים הווגטטיביים. לאחרונה נמצא שבמקרים מסוימים גם חרקים מוצצי מוהל, כמו כנימות, יכולים להעביר וירואידים, אולם אין זו הדרך העיקרית להפצתם ולרוב אין זה קורה.

מעברם של הווירואידים בתוך הצמח הנגוע נעשה בתחילה מתא לתא דרך המעברים הייחודיים לצמחים – פְּלַסְמוֹדֶסמות. בהגיעם, לאחר מעבר אטי מתא לתא אל צינורות ההובלה של העלה, עוברים הווירואידים לצינורות ההובלה העיקריים של הצמח בגבעול, ומשם עוברים במהירות לחלקי הצמח השונים ומתפשטים בכולו.


מהו מוצאם של הווירואידים?

חידת מוצאם של הווירואידים מרתקת את המדענים מאז גילויים לפני כמעט 50 שנה. בתחילה סברו מדענים שמקורם של הווירואידים באינְטְרונים – רצפי RNA המסולקים (הנחתכים) ממולקולת ה-RNA־שליח בתהליך השיחבור, עוד בטרם תעזוב המולקולה את גרעין התא בדרכה אל הריבוזום. עם השנים נדחקה תאוריה זו בפני הטענה שווירואידים הם מולקולות עתיקות הרבה יותר מהתאים עצמם, כך שהם משויכים לעולם של טרם היות תאים, DNA וחלבונים –  עולם ה-RNA.

ההנחה המקובלת כיום היא שהווירואידים המתרבים בכלורופלסטים עתיקים יותר מאלו המתרבים בגרעין התא, ויתכן אף שהם התקיימו כפתוגֶנים של החיידקים הפוטוסינתטיים, עוד בטרם הפכו אלה לחלק מהתאים הצמחיים. זאת בהתאם להשערה שהכלורופלסטים של ימינו הם חיידקים שעברו הטמעה לתאים האאוקריוטיים הצמחיים לפני מאות רבות של מיליוני שנים. לעומת הווירואידים המתרבים בכלורופלסט, נזקקים אלה המתרבים בגרעין לדרך החדרה אליו. זהו מנגנון מורכב, שהתפתח רק שהופיעו תאים בעלי גרעין, ומצביע לכן על הופעת וירואידים אלה בתקופות מאוחרות יותר. כיום מוכר לפחות חלבון אחד שמסייע לווירואידים החודרים לגרעין להגיע למטרתם. חלבון זה נקשר לרצף מסוים של נוקלאוטידים בווירואיד ומובילו אל תוך הגרעין. הן נוכחות החלבון והן הצורך בגרעין לריבויים מעיד על היותם מאוחרים יותר מאלו שמתרבים בכלורופלסט.

האם אנו יודעים מקורם הקדום? יידרש עוד מחקר רב עד אשר נבין כיצד החלו החיים על כדור הארץ, כיצד נוצרו מולקולות ראשוניות של RNA והאם היו אלה מולקולות דמויות וירואידים שנבררו בברירה הטבעית להמשיך ולהעביר עצמן מדור לדור ולהפוך עם השנים למטען גנטי, ל-DNA, לחלבונים ולהתארגן לתאים שיישתכללו ליצורים המוכּרים לנו כיום.

מאמר זה מוקדש לזכרו של ד"ר אברהם לאלזר: מדען, מורה וחבר, שהלך לעולמו ב-30 בנובמבר 2015. 

ידידיה גפני הוא חוקר בכיר  במכון למדעי הצמח במכון וולקני ופרופסור באוניברסיטת בר אילן. מחקריו מתמקדים בהבנת הבסיס המולקולרי של אינטראקציה בין צמחים לנגיפים.

פורסם בגליליאו 211, אפריל 2016

יום רביעי, 6 בינואר 2016

בריאות סטרילית - עידו גנוט


חברת פּוֹליקַרט פיתחה פלסטיק נוגד חיידקים שיכול להציל חיים


החברה הישראלית פוליקרט חשפה לאחרונה פיתוח ייחודי של פלסטיק המשלב חומר נוגד חיידקים (אנטי בקטריאלי) מובנה העמיד בפני שחיקה, שיוכל למנוע תמותה בבתי חולים כתוצאה מהידבקות בחיידקים עמידים לאנטיביוטיקה.

איור  של ארונית לחולה המבוססת על החומר האנטי־ בקטריאלי שפותח בחברת polycart (קרדיט: polycart).


על פי דו"ח שפורסם על ידי ארגון הבריאות העולמי בשנת 2014 (ראו: להרחבה), שיעור העמידות של חיידקים לטיפול אנטיביוטי הולך ועולה בכל מדינות העולם. על פי הדו"ח ישראל נמצאת בין המדינות הראשונות בשיעור הימצאות חיידקים קטלניים העמידים לאנטיביוטיקה בבתי חולים, והיא השנייה מבין מדינות אירופה בדיווחים על הימצאות החיידק הקטלני MRSA העמיד לרוב סוגי האנטיביוטיקה.

חלק גדול מההידבקות בבתי חולים נעשית כאשר חולים ואנשי צוות רפואי נוגעים במשטחים שעליהם חיידקים עמידים. חיידקים אלה מתפתחים בגופם של מאושפזים בבתי החולים, והם נעשים נפוצים בין השאר בשל השימוש הגובר באנטיביוטיקה מסוגים שונים.

ערכנו ריאיון עם מנכ"ל חברת פוליקרט מנחם גרינספן כדי ללמוד יותר על המוצר החדש והפוטנציאל שלו להציל בשנה אלפי חולים בבתי חולים בישראל וברחבי העולם.

תוכל לספר קצת על חברת פוליקרט?
"פוליקרט הוקמה על ידי קיבוץ גשר הזיו לפני כ־25 שנה ונקראה במקור פוליתיק. החברה עסקה בייצור תיקי ג'יימס בונד וראשי דיו עבור חברת סאייטקס. בשנת 1997, במסגרת ההפרטות בקיבוץ, נרכשה החברה על ידי יהושוע מצליח, ובשנת 2002 הצטרפתי לחברה לצורך קידום ופיתוח שלה. החברה מתמחה בתחומי הפלסטיק, מייצרת בטכנולוגיית אֶקסטרוּזיה (שיחול בעברית - ע"ג) לוחות פלסטיים המשמשים להכנת רכיבים למוצרים ומוצרים סופיים בטכנולוגיית תרמו פורמינג. בחלק מן המקרים אנו עובדים עם הלקוחות גם על תכנון וייצור תבניות וממשיכים בייצור מוצרים גם בטכנולוגיית הזרקה אצל קבלני משנה".

מה הרקע לפיתוח הנוכחי?
"אנשי ההנדסה והפיתוח של החברה עוסקים כל הזמן באיתור של מוצרים ושל פתרונות חדשניים. לפני כשנתיים, במסגרת שהייה בבית חולים, עלה בשיחה עם כמה רופאים המצב המורכב הנוגע לטיפול בזיהומים בבתי חולים וחוסר היכולת להשתלט עליהם. התחלתי לחפש אילו פתרונות קיימים כיום בעולם, וגיליתי שיש דרך תיאורטית להפוך חומרים פלסטיים לחומרים אנטי בקטריאליים. בהמשך התחלנו בתהליכי ניסוי לפיתוח לוח פלסטי שממנו אפשר יהיה לייצר מוצרים אנטי בקטריאליים.
"גילינו שקיימים ציפויים שונים שהחיסרון הגדול שלהם הוא שברגע שהמוצר נשרט הוא מאפשר לחיידקים להתפתח עליו. במשך שנתיים ביצענו עשרות ניסיונות, ובסוף הגענו ללוח פלסטי שהוא אנטי בקטריאלי בכל עובי החומר, כך שגם אם המוצר נשרט או נשבר עדיין ישנה הגנה ואין התפתחות של חיידקים.
"הלוח נבדק במעבדה באנגליה וקיבל את אישורה. לאחר קבלת האישור ייצרנו סדרה ראשונה של לוחות בעוביים שונים, שגם אותם שלחנו לבדיקה וגם שם התקבלו תוצאות אנטי בקטריאליות מצוינות".

כיצד פועל החומר שפיתחתם?
"הלוח מיוצר בטכנולוגיית ייצור פלסטיק המכונה אקסטרוזיה או שיחול. במהלך הייצור של הפלסטיק אנחנו מכניסים כמה תוספים במינונים שונים שאינם מאפשרים לחיידקים להתפתח על גבי החומר. בניסוי נראה שגם כשמדביקים את המוצר בחיידקים, הם נשארים במקום המודבק ולא מתפשטים כפי שקורה בדרך כלל עם חומרים אחרים, ולאחר כמה דקות גם האזור הנגוע הופך לנקי לאחר שהחיידקים מתים. ניסוי שנערך עם החומר שלנו מאשר כי אזור שבו נמצא אחוז גבוה של אוכלוסיות של חיידקי E. coli או MRSA עמידים, הפך לאחר זמן קצר לכמעט נקי לחלוטין מחיידקים. הטכנולוגיה והמוצר נמצאים בימים אלו בתהליך בדיקה ורישום כפטנט ולכן איננו יכולים לספק עוד פרטים בשלב זה".

אילו שימושים אתם צופים לחומר החדש?
"החומר החדש, שלו אנו קוראים PL0211 POLYAB, יכול להערכתנו להתאים לחלק גדול מן המוצרים הקיימים כיום בבית החולים, כך שאפשר יהיה לאורך השנים להוריד באופן משמעותי את הסיכון של המאושפזים להידבקות בזיהומים. מוצרים שאפשר יהיה לדעתנו לייצר מן החומר כוללים: ארון לחולה, עגלות תרופות, מיטות לחולה, ציפויים לקירות (שימנעו את הצורך לצבוע כל שנה או שנתיים את המקום), וכל שימוש אחר בבית החולים שבו קיים אלמנט של הידבקות בחיידקים. כיום רבים מהמוצרים בחדרי ניתוח מיוצרים מנירוסטה כדי שאפשר יהיה לרחוץ ולנקות אותם באמצעות חומרי ניקוי חזקים. מַעבר לשימוש בחלקי פלסטיק אנטי בקטריאליים יאפשר לנקות את המשטחים באמצעות מים וסבון בלבד, ללא שימוש בחומרי ניקוי אגרסיביים".

מה המגבלות של החומר שפיתחתם?
"החומר חדש מאוד ועדיין אין לנו מוצרים סופיים המבוססים עליו. כרגע אנחנו בשלבי האיתור של מוצרים כאלו, עיצובם ופיתוחם. כדי לייצר מוצרים יש צורך בתבניות, כל מוצר דורש כמה תבניות. בימים אלו התחלנו לתכנן ארון לחולה; מוצר כזה בנוי מלא פחות מ־11 תבניות כך שההשקעה בפיתוח ובייצור היא גדולה מאוד.
"בעולם הרפואה נוהגים לבצע ניסויים הנמשכים שנים רבות כדי להוכיח שמוצר מסוים מספק פתרונות מובהקים לבעיות קליניות. חלק מהגורמים שאיתם היינו בקשר מבקשים שנבצע ניסוי השוואתי בין חדר שבו ישנם מוצרים שיוצרו מהחומר האנטי בקטריאלי שלנו לבין חדר שבו ישנם מוצרים בטכנולוגיה קיימת. בחינה כזו תוכיח מעל לכל ספק שהחומר שלנו מציל חיים, אך היא דורשת השקעה כספית משמעותית ולא מעט זמן".

מהגורמים שנפגשת איתם עד כה בארץ ובעולם, מה רמת המודעות לנושא ההתמודדות עם חיידקים עמידים בבתי חולים?
"קיימת מודעות רבה מאוד לבעיה בעולם. יצאנו לתערוכת המֶדיקה בדיסלדורף ופגשנו כ־12 לקוחות שהחומר שפיתחנו עניין אותם מאוד, ואנחנו בוחנים כעת כיצד נוכל לייצר עבורם במפעל שלנו מהחומר החדש את המוצרים שהם מייצרים היום אצל קבלני משנה. במקביל עניינו כמה בכירים בתחום ניהול ובניית בתי חולים בארץ וגם איתם מתוכננות פגישות.
"מה שיכול לקדם מאוד את הנושא הוא החלטה של משרד הבריאות לאמץ את הפתרון שלנו ולחייב כל מוצר חדש המוכנס לבית החולים להיות מיוצר מחומר אנטי בקטריאלי עמיד. בדו"ח מבקר המדינה מ־2013 (ראו: להרחבה) נקבע כי בין 4,000 ל־6,000 חולים מתים מדי שנה בישראל כתוצאה מזיהומים נרכשים בבתי החולים. אני לא מכיר עוד תחום שבו מתים בישראל כל כך הרבה אנשים, ואני חושב שהנושא חייב לעלות לדיון מרכזי בעיקר בגלל שקיים לכך פתרון".

מה התוכניות שלכם להמשך?
"יש לנו כרגע כמה אפשרויות: הוצאת התחום מתוך פוליקרט והקמת חברת הזנק וגיוס משקיעים, כך שכל הפיתוח וההשקעות לא ירבצו על פוליקרט. קיימת גם אפשרות להקמת חברה חיצונית אשר בראשה יישב רופא שמבין טוב יותר בתחום ויוכל לקדם את הנושא מבלי להעמיס את פוליקרט טכנולוגיות.
"אפשרות נוספת היא בנייה של מוצרים מתוך החברה הקיימת בקצב שמתאים ליכולת ההשקעה הנוכחית שלנו ובהתאם לכניסתו למודעוּת של המוצר בארץ ובעולם. יש גם אפשרות לביצוע ניסוי השוואתי נקודתי עם אחד מבתי החולים המובילים בארץ כדי להדגים את הפוטנציאל של הטכנולוגיה.
"כיום מלווים אותנו בתחום המקצועי אחד הפרופסורים הנחשבים בתחום מניעת זיהומים וכן יועצת שהגיעה מתחום של ייעוץ לבניית בתי חולים. יש התעניינות במוצרים שפיתחנו מצדה של חברה בינלאומית הממוקמת ברוסיה ומעוניינת שנייצר עבורה מוצרים, וכן ישנה חברה סינית המיוצגת בישראל שהביעה רצון לשיתוף פעולה".


להרחבה:
ידיעה בנושא דו"ח מבקר המדינה מ־2013 בנושא זיהומים בבתי חולים מאתר "הארץ" 
אתר חברת Polycart 
דו"ח עמידות החיידקים של אירגון הבריאות העולמי מ־2014


עידו גנוט הוא עיתונאי מדע וטכנולוגיה בינלאומי עצמאי, אשר עסק שנים רבות בחקר הקשרים של מדע וטכנולוגיה


פורסם ב"גליליאו" 208, ינואר 2016. 

יום שבת, 31 באוקטובר 2015

תופעות לוואי אחרי חיסון - אן מוס


למה אחרי חיסון יש תופעות לואי? למה יש תינוקות שעולה להם החום? למה לפעמים איזור החיסון הופך אדום וחם? האם התינוק נהיה חולה בעקבות החיסון? אם אנחנו אומרים שחיסון שפעת לא יכול להדביק בשפעת, אז למה אחרי החיסון לפעמים מרגישים "חולים"? כאן ריכזתי תשובות לכל השאלות. 

המערכת החיסונית שלנו היא מערכת מורכבת, מאד מורכבת. כדי לפשט את העניינים, נציין שלמערכת החיסונית יש שתי זרועות: הזרוע המולדת (שאיתה כל אחד נולד) והזרוע הנרכשת או הנלמדת (זרוע שמתבססת על נוגדנים ומחייבת את המערכת החיסונית ללמוד ולהתפתח).

איך המערכת הזאת פועלת עם שתי הזרועות?
קודם כל, קצת "דע את האויב". לחיידקים ולנגיפים שנכנסים לנו לתוך הגוף ויכולים לחולל מחלה קוראים בשם המשותף: פתוגנים. פתוגן (מחולל מחלה - ביוונית), זה פשוט חיידק, נגיף, או יצור מיקרוסקופי אחר, שיכול לחולל מחלה בגוף.

נניח שפתוגן כזה נכנס לנו לרקמה בגוף, איפה שהוא לא צריך להיות. התאים באותה רקמה מזהים שיש בעיה ומפעילים "אזעקה". הם מתחילים לשדר אותות מצוקה למערכת החיסונית ולהתריע שמשהו כאן לא בסדר. למקום האירוע מגיעים תאי דם לבנים מסוימים שמוצאים את הפולש ולוקחים ממנו דוגמית. את הדוגמית הם מסיעים למפקדה המרכזית של המערכת החיסונית שנמצאת במערכת הלימפה. שם ילמדו את החשודים וייצרו נגדם נוגדנים מתאימים.

מה זה נוגדן? נוגדן הוא חלבון שיודע למצוא את הפתוגן אליו הוא מותאם ולנטרל אותו. הוא custom made לפתוגן ספציפי. נוגדן שיודע לעבוד נגד נגיף החצבת, לא יעזור לנו נגד נגיף שפעת, וההיפך. אבל אם יש לנו את הנוגדנים המתאימים, שיחקנו אותה. הנוגדנים תופסים את הפתוגנים, ורק אותם, מנטרלים אותם די מהר, ומחסלים את האיום, עוד לפני שהפתוגן הצליח לחולל נזק במערכת.

תרשים של נוגדן שמגיב לאנטיגן - Fvasconcellos, Wikimedia commoms

כמו שאתם מבינים, העסק הזה של לקחת דוגמית, ללמוד לייצר נוגדנים מתאימים ולהפעיל אותם, זה האחריות של הזרוע הנרכשת/נלמדת של המערכת החיסונית. אחרי שהיא למדה פתוגן מסוים, נוצר זיכרון חיסוני. כל עוד הזיכרון הזה קיים, אנחנו מוגנים מפני אותו פתוגן בצורה האידיאלית. דמיינו לכם את המערכת הנרכשת כמו חבורה של "גיקים" חכמים מאד, שיכולים לתת לנו פתרון היי-טק איכותי ומתקדם לבעיה: נשק מדויק שיפגע אך ורק בפתוגן, בלי לייצר נזק סביבתי.

הבעיה היא שהמפגש הראשוני עם פתוגן חדש, כולל לקיחת הדוגמית, ההובלה למערכת הלימפה, ותהליך הלימוד וייצור הנוגדנים, כל הסיפור הזה לוקח הרבה זמן. משהו כמו שבועיים-שלושה. בינתיים, יש לנו פתוגן בגוף, נכון? אם זה נגיף, הוא יכול בינתיים לחגוג לו על התאים שלנו, לשכפל את עצמו בתוכם ותוך כדי להרוס אותם. חיידקים גם הם יתרבו, יפרישו רעלנים ויגרמו לנו לנזקים קשים לרקמות. בעיה. בשבועיים-שלושה, פתוגן יכול לחסל בנאדם. עד שנחכה ל"גיקים" שלנו במערכת הנרכשת, כבר לא יהיה במי לטפל.

לכן יש לנו גם את המערכת המולדת. היא קו ההגנה הראשון. המערכת המולדת פועלת מיד, תוך שעות מרגע השמע ה"אזעקה". היא לא מאד חכמה או מתוחכמת, כמו ה"גיקים" שיושבים שם במערכת הלימפה, אבל היא יודעת לעבוד מיד. מה היא עושה? המערכת המולדת יורה לכל הכיוונים: מעלה חום, יוצרת נפיחות ואודם שלפעמים כואבים בגרון, או בראש, או בשריר ועוד. היא משתמשת במולקולות שנקראות ציטוקינים, כדי לעשות את כל הדברים האלו. גם אם האזעקה נשמעת בדרכי הנשימה, הציטוקינים האלו, לא ממש חכמים, יסתובבו בזרם הדם בכל הגוף ויגרמו לנו לתחושת מחלה בכל הגוף. הסינוסים יכאבו, אולי כאבי שרירים, בטוח עייפות ואי-שקט ותחושת "איכסה". כולם מכירים אילך זה ש"אני מרגיש חולה" או "אני מרגיש שאני מתחיל משהו"? אז מעתה, אימרו, "אוף עם הציטוקינים האלו"...

עכשיו, באסה ולא כיף בכלל, אבל כיוון שאין לגוף נוגדנים נגד המחלה, אז יורים בכל הכיוונים ומקווים לטוב. בדרך כלל זה גם עובד. העלייה בטמפרטורת הגוף, ההנעה של תאי דם לבנים מסוימים לאיזורי המצוקה, מה שיוצר את הנפיחות ברקמות, וכתוצאה מהם כאבי גרון וראש, כל הדברים האלו מפריעים לפתוגן הממוצע (אלו של הצינונים, למשל) ולרוב מצליחים לעצור אותם. הסימפטומים האלו לא נעימים, אבל כמעט תמיד, לכשעצמם לא מסוכנים. "אוף עם הציטוקינים האלו, אבל מזל שהם שם כדי להגן עלינו".

הסכנה האמיתית היא כשהמערכת המולדת לא מצליחה להשתלט על הזיהום ואז יש פגיעה אמיתית ברקמות. הפתוגנים מתרבים למרות הכל, הפלישה שלהם לא נהדפת בזמן, והם יכולים לגרום לצרות צרורות היות והם הורסים רקמות בגוף. למשל, חיידק השעלת מפריש רעלנים שגורמים לנזקים משמעותיים לדרכי הנשימה. נזקים שלוקח חודשים לגוף להשתקם מהם, אם בכלל. נגיפי ההפטיטיס גורמים לנזקים לרקמות הכבד, לפעמים חמורים.
זה ההבדל בין "סימפטומים" (תסמינים בעברית)  שנגרמים מהמערכת המולדת שלנו, לבין "סימפטומים" שנגרמים ממחלה. אלו שנגרמים מהמחלה, פוגעים בנו באמת, לפעמים בצורה בלתי הפיכה. אלו שנגרמים על ידי הציטוקינים שלנו, יחלפו להם ולא יגרמו לפגיעה אמיתית בגוף שלנו.

אז הבנו מה קורה בזמן מחלה, אבל מה קורה בזמן חיסון?

כל הרעיון של החיסון הוא שאנחנו נותנים לגוף דוגמית של הנגיף או החיידק בצורה בטיחותית. או שהוא מומת או שהוא מוחלש בצורה שמונעת ממנו לגרום נזק אמיתי לרקמות. במקרה של חיסון שפעת למשל, בכלל לוקחים רק דוגמית של חלבונים מסוימים מנגיפי השפעת. ברור שאין לדוגמית הזאת אפשרות להתרבות וכך אין את הנזק של מחלת שפעת אמיתית.

החיסון כן יוצר התראת פלישה בגוף, וזה טוב. כדי שהגוף יפעיל את המערכת הנרכשת וישלח את הנציגים הרלוונטיים לאסוף את הדוגמית ולקחת אותה ל"מעבדה" של מערכת הלימפה, אנחנו באמת צריכים התראת פלישה מסוימת. אצל חלק מהאנשים, התראת הפלישה הזו מפעילה את המערכת המולדת לכמה שעות או ימים, בדרגות שונות של עוצמה.

זה אומר שאחרי חיסון, יכולים להיות חום, כאבי ראש, כאבים במקום ההזרקה, קצת אודם ונפיחות ועוד שלל סימפטומים (תלוי בחיסון ואיזה "סוג אזעקה" הוא מייצר). כל אלו הם כלים של המערכת המולדת שנראה לה שכנראה יש לנו פולש בגוף. אחרי כמה שעות עד ימים, כשהמערכת מבינה שאין באמת באמת פגיעה מפתוגן, היא נרגעת והכל עובר.

בינתיים, החשודים הועברו לחקירה והגיקים של המערכת הנרכשת ישבו ולמדו אותם ובנו זיכרון חיסוני. אם וכאשר נפגוש בנגיף האמיתי במהלך השנה, הנוגדנים יהיו מוכנים לפעולה. אם נחשף לפתוגן אחרי שאנחנו כבר מחוסנים, השאיפה היא שהמערכת המולדת אפילו לא תספיק להכנס לפעולה. למשל, נגיף החצבת יזוהה עם פלישתו למערכת הנשימה והנוגדנים יחסלו אותו בצורה ממוקדת, יעילה ומהירה. לכן אדם מחוסן שיחשף לחצבת, רוב הסיכויים שאפילו לא יחווה מחלה קלה.
לסיכום, תופעות לואי הן לא "מחלה" שנגרמת מהחיסון, אלא פעילות של המערכת החיסונית המולדת, שאמורה להיות קצרת מועד ולא מזיקה. תמיד צריך להתייחס לתופעות לוואי אצל תינוק ברצינות, כדי לא לפספס מצב בו אולי אותם סימפטומים משקפים משהו אחר, אבל אני מקווה שההסבר יעזור להורים אחרים להבין למה תופעות לוואי (אם הן קורות) לכשעצמן אינן משהו מפחיד כמו המחלה מפניה החיסון מגן.

חיסון ילד נגד חצבת - CDC

אני לא אשת מקצוע, אלא אמא שמאד מתעניינת בנושא וחושבת שכשמבינים מה קורה בגוף של הילדים שלנו אחרי חיסון, הרבה יותר קל לקבל את ההחלטה והרבה יותר קל לעבור את תופעות הלוואי (אם הן מתרחשות). למדתי בשנתיים האחרונות המון על חיסונים, בעקבות התנסות אישית עם מחלה שאפשר היה למנוע. ישבתי וצפיתי בקורסים אקדמיים בנושאים, שמעתי הרצאות והרחבתי דעת בקבוצת הפייסבוק "מדברים על חיסונים" תודות לאנשי המקצוע, הרופאים והמדענים שכאן. יש לי את היתרון שאני לא רופאה ולא מדענית, אז יכולה לחלוק איתכם "בגובה העיניים" את מה שלמדתי.

למידע נוסף

יום חמישי, 20 באוגוסט 2015

דע את עצמך - מתברר שגם חיידקים יכולים להיות חולים - גליה אריאל


לעתים קרובות אנו מתייחסים לחיידקים כאל גורמי מחלות, אך גם חיידקים יכולים ״לחלות״. נגיפים בשם פג׳ים תוקפים חיידקים ומתרבים בתוכם ואילו החיידקים מצדם נלחמים בנגיפים אלה באמצעות מערכת חיסונית ייחודית. 

כמו המערכת החיסונית שבגופנו, גם המערכת שפיתחו החיידקים מבוססת על יכולת לזהות גורמים זרים, ולהבחין בינם לבין מרכיבים של החיידק עצמו. הבחנה זו היא האתגר העיקרי שמולו ניצבת כל מערכת חיסונית. מדענים ממכון ויצמן למדע ומאוניברסיטת תל אביב חשפו את המנגנון שבאמצעותו מבדילה המערכת החיסונית של החיידקים בין ה-DNA של הנגיפים שמדביקים אותם לבין ה-DNA שלהם עצמם. הממצאים פורסמו באחרונה בכתב העת Nature.

״פג׳ים נפוצים לא פחות מחיידקים, ולעתים קרובות הם נפוצים אף יותר״, אומר פרופ׳ רותם שורק מהמחלקה לגנטיקה מולקולרית במכון ויצמן למדע. וכמו כל הנגיפים, גם פג׳ים משתמשים במנגנונים המולקולריים של התא המארח כדי לשכפל את עצמם - על חשבון המארח. לכן, אם החיידקים חפצי חיים, עליהם לפתח ולהפעיל מערכת חיסונית יעילה״. 

ההבנה שלחיידקים יש מערכת חיסונית ״לומדת״ המייצרת זיכרון חיסוני - היא חדשה יחסית, והיא התגבשה רק כאשר התגלתה לפני כמה שנים מערכת חיסונית חיידקית לומדת הקרויה CR1SPR (מבוטא: קריספר. וראו: ירון כספי, ״חיידקים במגננה״, ״גליליאו״ 163). זו מערכת מורכבת המאפשרת לחיידק ״לזכור״ התקפות נגיפים קודמות ולהתגונן ביעילות מפני התקפות חוזרות של אותם נגיפים. במהלך ההדבקה הראשונה ״גונבת״ המערכת מקטע קצר מן ה-DNA של הנגיף, ומאחסנת אותו במקום מיוחד בגנום של החיידק. מקטע זה מרכיב את הזיכרון החיסוני, ומערכת ה-CRISPR משתמשת בו כדי לזהות הדבקות חוזרות של אותו הנגיף. המערכת מייצרת מהמקטע גדיל קצר של RNA, והתאמה בין גדיל זה לבין הרצף הגנטי של הנגיף הבא אשר פולש לחיידק מכווינה את המערכת להשמיד את ה-DNA הנגיפי.

כיצד נמנעת המערכת החיסונית של החיידקים מלתקוף את החיידק עצמו? 
Elena I Leonova, Wikimedia commons


מערכת חיסונית של חיידקים
זיהוי שגוי של חומר גנטי עצמי, כאילו הוא שייך לפולש זר, עלול לגרום לחיידק לתקוף ולהשמיד חלקים חיוניים שלו עצמו (מעין מחלה אוטואימונית). ההשלכות של טעות כזאת יכולות להיות קטלניות לגבי החיידק. ״כאשר יש בתא בערך פי 100 יותר DNA עצמי מאשר DNA זר״, אומר פרופ׳ שורק, ״יש מקום להרבה טעויות קטלניות כאלה״. 

כיצד יודעת מערכת ה-CRISPR ״לגנוב״ רק חלקים של DNA זר, ולא חלקים מהגנום העצמי של החיידק? פרופ׳ שורק ותלמיד המחקר ד״ר אסף לוי (שכיום מבצע את מחקרו הבתר דוקטוריאלי בארצות הברית) - בשיתוף פרופ׳ אהוד (אודי) קימרון ותלמידת המחקר מורן גורן מאוניברסיטת תל־אביב - התמודדו עם השאלה הזאת, וחשפו מנגנון פעולה מורכב ורב שלבי. הניסוי שביצעו התמקד בפלסמידים - פיסות DNA קצרות וסגורות אשר מחקות נגיפים - שאותם החדירו לתאי חיידקים. המדענים גילו שמערכת ה-CRISPR מזהה את ה-DNA של הפלסמיד, ויוצרת ממנו מקטעים חיסוניים חדשים ביעילות גבוהה, בעוד את ה-DNA של החיידק המערכת כמעט שאינה תוקפת. במחקר נבחנו 38 מיליון אירועי חיסון שונים. בבחינה מדוקדקת של המקטעים שנלקחו מן הפלסמיד גילו המדענים שהמערכת יודעת לזהות DNA אשר משתכפל בקצב גבוה. כך, באופן אירוני, טקטיקת ההישרדות של הנגיף - השתכפלות בכל מחיר - היא המסייעת לחיידק להילחם בו. 

המדענים הבינו ששברים קטנים ב-DNA, אשר נוצרים במהלך השכפול, הם המקור למקטע ש״גונבת״ מערכת ה-CRISPR והופכת למקטע חיסוני. כאשר נשבר ה-DNA, נכנס לפעולה אנזים אשר מתקן אותו. אנזים זה משתף פעולה עם מערכת ה-CRISPR - ומוביל לאיסוף ה-DNA הזר. 

״זיהוי השברים בעותקי ה-DNA כמקור למקטעים חיסוניים חדשים היה פריצת דרך״, אומר פרופ׳ שורק, ״אך עדיין לא ניתן הסבר מלא לתופעה זו. שברים קורים באופן ספונטני גם ב-DNA של החיידק, ובאותה נקודה עדיין לא הבנו לחלוטין איך מערכת ה-CRISPR נמנעת מלהתקיף את ה-DNA של החיידק במקרים כאלה״. 

הפתרון נמצא כאשר פוענח תהליך תיקון ה-DNA לעומקו: כאשר מתרחש שבר ב-DNA, אנזים התיקון ״מכרסם״ מעט מה-DNA השבור לפני שהוא מתקן את השבר. כשהאנזים פוגש ברצף מסוים בן שמונה נוקליאוטידים, הקרוי chi site, תהליך הכרסום נפסק, והרצף השבור מתוקן. רצפי ה-chi נמצאים בצפיפות גבוהה מאוד בכל רחבי הגנום של החיידק, כך שאנזים התיקון מכרסם רק מעט DNA חיידקי במהלך תיקון השבר. אך בנגיפים, וכן בפלסמידים, רצפי chi הם נדירים מאוד, וכך אנזים התיקון - ואיתו מערכת ה-CRISPR, מכרסמים חלקים נרחבים מהרצף הגנטי הנגיפי בעקבות שבר, ותוצרי הכרסום הם המקור למקטע החיסוני שבו משתמשת מערכת ה-CRISPR. כך, רצפי ה-chi מאפשרים לחיידק לזהות את ה-DNA שלו עצמו, ומונעים ממערכת ה-CRISPR לתקוף את החיידק עצמו.

השאלה כיצד נמנעת המערכת החיסונית של החיידקים מלתקוף את החיידק עצמו הייתה חידה מרכזית בתחום, ואותה פתרנו״, אומר שורק. ״פתרון החידה לא רק מאפשר לנו להבין את המלחמה היומיומית בין חיידקים לנגיפים לעומקה, אלא גם פותח לנו חלון לשימושים מושכלים יותר במערכת ככלי ביוטכנולוגי בתעשיית המזון״.


מערכת חיסונית חדשה
מערכת ה-CRISPR היא מערכת חיסונית יעילה ביותר, אך היא נמצאת רק ב־40 אחוז ממיני החיידקים. אם כך, כיצד מתמודדים שאר החיידקים - חסרי ה-CRISPR - עם התקפות של נגיפים? במעבדתו של פרופ׳ רותם שורק גילו באחרונה מערכת חיסונית חדשה לחלוטין, הקרויה BREX. מערכת זו נמצאת בעשרה אחוזים מכלל מיני החיידקים, ומגינה עליהם מפני טווח רחב של נגיפים. המחקר, שביצעו תלמידת המחקר הילה זברו ותלמידת המחקר הבתר דוקטודיאלית תמרה גולדפרב, פורסם בכתב העת EMBO Journal. 


פורסם ב"גליליאו" 203, אוגוסט 2015

יום חמישי, 13 באוגוסט 2015

אשה מדענית מורדת - אריק אורלב


לין מרגוליס היא אחת המדעניות הבולטות בתחומי הביולוגיה במחצית השנייה של המאה ה־20. בתקופה שבה נשים סבלו מחוסר שוויון, הייתה מרגולין חלוצה אמיתית, שסללה את הדרך לנשים רבות

לין מרגוליס. בכנס 150 שנה לדרווין, מדריד. 2009.
צילום: SINC - Wikimedia commons

ב־14.3.2000 התקיים טקס חגיגי במיוחד בבית הלבן. נשיא ארצות הברית דאז, ביל קלינטון, העניק את "המדליה הלאומית למדעים" - אות הכבוד החשוב ביותר בתחום המדעים בארצות הברית - ל־12 מדענים (בהם רק שתי נשים). בין המדענים בלטה אישה ממוצעת קומה, מאפירת שיער, חייכנית, נמרצת ומלאת אנרגיות. כשהגיעה תורה לקבל את המדליה, קרא יו"ר ועדת הפרס את הסיבות שבגינן זכתה לקבלו: "על תרומותיה היוצאות מן הכלל להבנת ההתפתחות, המבנה והאבולוציה של יצורים חיים, על קידום מחקרים חדשים בתחומי הביולוגיה, הקלימטולוגיה, הגיאולוגיה ומדעי כדור הארץ, ועל כישוריה יוצאי הדופן בתחומי ההוראה וההסברה של המדע לציבור הרחב".

הייתה זו לין מרגוליס (Margulis), פרופ' למדעי הסביבה באוניברסיטת מסצ'וסטס באמהרסט, ואחת המדעניות הבולטות בתחומי הביולוגיה במחצית השנייה של המאה ה־20. הענקת המדליה היה אחד מרגעי השיא בקריירה של החוקרת, שבתחילת דרכה המדעית נדחו רעיונותיה המקוריים על ידי כל הממסד המדעי של התקופה. בכתבה זו אציג את סיפור חייה, הכולל את מאבקה להכרה על ידי הממסד, את ההתמודדות המתמשכת שלה עם הצורך לשלב קריירה מדעית עם חיי משפחה, את כישרון הכתיבה שלה, את יכולותיה כחוקרת, כסופרת וכמרצה מבוקשת, ואת הישגיה המדעיים המרשימים.

השנים הראשונות
לין פטרה אלכסנדר נולדה ב־5 במרץ 1938 בשכונה דרומית של שיקגו, לאב עורך דין ואם עקרת בית, בת בכורה מבין ארבעה אחים ואחיות. כבר מילדותה הייתה עצמאית, דעתנית, סקרנית, חצופה והיפראקטיבית. היא לא הייתה מוכנה לקבל שום דבר כמובן מאליו, ללא בדיקה והסבר שיניח את דעתה.

בספרה החצי אוטוביוגרפי, "כוכב הלכת הסימביוטי: מבט חדש על האבולוציה" (וראו: להרחבה), שיצא לאור ב־1998, היא מתארת כיצד בגיל 13 החליטו הוריה להוציא אותה מבית הספר הציבורי שבו למדה, ולרשום אותה לבית ספר יוקרתי, שפעל במסגרת האוניברסיטה של שיקגו. לין לא רצתה להיפרד מחבריה ללימודים ולא אהבה את לימודי האלגברה בבית הספר החדש. בבוקר חורפי אחד נסעה ללא ידיעת הוריה לבית הספר התיכון שאליו עברו חבריה, סיפרה שעברה עם משפחתה לשיקגו, ולכן איחרה להירשם והתקבלה ללימודים. מאותו יום הפסיקה להגיע לבית הספר האוניברסיטאי ונסעה ללמוד בתיכון, עם חבריה הוותיקים. הוריה לא חשדו בדבר. רק לקראת סוף האביב התגלתה הפרשה במקרה, הדבר גרם לשערורייה גדולה, עם בכי ודמעות. הוריה אפשרו לה אמנם להשלים את שנת הלימודים בבית הספר התיכון, אבל מייד לאחר מכן, בגיל 14, נשלחה על ידם והתקבלה לתוכנית ההרשמה המוקדמת ללימודי תואר ראשון של אוניברסיטת שיקגו. שם, חשבו הוריה המודאגים, יהיה לה סיכוי טוב בהרבה לפגוש ולהכיר את הגברים הצעירים והמשכילים, הראויים כבני זוג לבתם.
בסיפור הקצר הזה יש ביטוי מובהק לתכונות שאפיינו את לין מגיל צעיר: מרדנות, אי קבלת סמכות, דעתנות, עצמאות, יוזמה ופעלתנות. אך לפחות בעניין אחד התברר שהוריה צדקו - ארבע שנים מאוחר יותר היא סיימה את לימודיה, קיבלה תואר ראשון במדעי הרוח ונישאה לקרל סייגן (Sagan), סטודנט מבריק לתואר שני בפיזיקה, בוגר ממנה בחמש שנים, שאותו פגשה והכירה באוניברסיטה. סייגן, שהפך בהמשך לאסטרונום מפורסם וסופר מדע פופולרי מפורסם לא פחות, היה זה שעורר את העניין שלה במדעים - תחום שלא עורר בה עניין עד אז. ב־6 ביוני 1957, בגיל 19, שבוע אחד בלבד לאחר שקיבלה את התואר, הם נישאו ומאותו רגע ואילך היא נסעה בעקבותיו לכל מקום שבו בחר להיות.

קרל סייגן, בעלה הראשון של מרגוליס, ליד דגם של החללית "ויקינג", הראשונה שנחתה על המאדים


בספרה מציינת מרגוליס (שמה מנישואיה השניים) שתי תרומות חשובות שתרמו ללימודיה באוניברסיטת שיקגו: סקפטיות ביקורתית שטופחה היטב, וקורס בשם Natural Science 2, שבו במקום ספרי הלימוד המקובלים, הסטודנטים נדרשו לקרוא את כתביהם המקוריים של חוקרים מהשורה הראשונה: צ'רלס דרווין, גרגור מנדל, הביולוג הגרמני אוגוסט וייסמן והגנטיקאים והמתמטיקאים הבריטיים הולדיין ופישר, שפיתחו את תיאוריית הגנטיקה של אוכלוסיות. בקורס זה עסקו בשאלות מדעיות ופילוסופיות, שלין מצאה בהן עניין רב: מהי תורשה? מה מקשר בין הדורות השונים? כיצד השילוב של ביצית וזרעון מסוגל לייצר אורגניזם חדש, בדיוק מדהים, מתחילתו ועד סופו? ממה אנחנו והעולם עשויים? מהיכן ואיך הגענו למקום שבו אנחנו נמצאים? כיצד פועלת האבולוציה?

למרות העובדה שללין לא היו תואר ורקע בתחום המדעים, היא רצתה לבחור בנושאים של אבולוציה וגנטיקה כתחומי הלימוד העתידיים שלה, אבל היא לא הייתה חופשייה לקבל החלטות עצמאיות בנושא. בעלה הטרי, קרל סייגן, שהתעניין מאוד בתחום האסטרונומיה ורצה להתמחות בו, קיבל ב־1958 משרת מחקר במצפה הכוכבים בעיירה ירקס (Yerkes) שבמדינת ויסקונסין, במקביל ללימודי הדוקטורט שלו באוניברסיטת שיקגו - מה שאילץ גם את לין, שעכשיו נקראה לין סייגן, ללכת בעקבותיו. בעקבות המעבר היא החליטה להירשם ללימודי זואולוגיה וגנטיקה באוניברסיטת ויסקונסין, כיוון שהגיעה למסקנה שלימודי הגנטיקה הם הדרך הנכונה והטובה ביותר לפענוח סודות האבולוציה. וכך, בשנת 1958, בגיל 20, עשתה לין סייגן את צעדיה הראשונים בבניית הקריירה המדעית שלה.

גנטיקה ואבולוציה באמצע המאה ה־20
מדע הגנטיקה בסוף שנות ה־50 של המאה הקודמת ידע פריחה מפוארת. פענוח המבנה המרחבי של מולקולת ה-DNA על ידי ג'יימס ווטסון (Watson) ופרנסיס קריק (Crick) בשנת 1953 חיזק וביסס את התיאוריה שהייתה מקובלת כבר קודם לכן - המידע התורשתי נמצא בכרומוזומים שבגרעין התא. ה"גנים" (שגרגור מנדל כינה "פקטורים") - מסודרים בצורה ליניארית בכרומוזומים. בתאי המין של כל אורגניזם - זרעון וביצית - יש רק מחצית ממספר הכרומוזומים שיש בתא גוף רגיל. בתהליך ההפריה, כאשר יש מיזוג בין תאי המין של הזכר והנקבה, התא הנוצר במיזוג זה מכיל בתוכו את כל המידע הדרוש ליצירת אורגניזם חדש.

תיאוריית האבולוציה של דרווין התפרסמה לראשונה ב־1859 וזכתה לתהודה רבה. דרווין הצביע על השונות ועל התורשה כגורמים המרכזיים שעליהם פועלת הברירה הטבעית, אבל דרווין לא ידע להסביר באופן תיאורטי אף אחד מבין שני המנגנונים הללו - לא מהו אותו גורם שיוצר שונות בין הפרטים של אותו מין ביולוגי, וגם לא כיצד פועל מנגנון ההורשה שמעביר תכונות מההורים לצאצאים.

דרווין הצביע על השונות ועל התורשה כגורמים המרכזיים שעליהם פועלת הברירה הטבעית, אבל דרווין
לא ידע להסביר באופן תיאורטי אף אחד מבין שני המנגנונים הללו

במחצית הראשונה של המאה ה־20 חלו התפתחויות משמעותיות מאוד בתחום של הבנת שני המנגנונים הללו. הגילוי מחדש של מחקריו של הנזיר הצ'כי גרגור מנדל בתחילת המאה הוליד את מדע הגנטיקה. מחקריו פורצי הדרך של הביולוג האמריקאי תומס הַנט מורגן (T. H. Morgan) על זבוב התסיסנית (דרוזופילה), היקנו הבנה של מושג המוטציה של המנגנונים היוצרים שונות באוכלוסיה, ושל מנגנוני ההורשה של שונות זו לצאצאים. הגנטיקה של אוכלוסיות, שפותחה על ידי רונלד פישר (Fisher) וג'ון הלדיין (Haldane; כונה גם JBS) בשנות ה־30 של המאה הקודמת, האירה את הדרך שבה פועלת האבולוציה על אוכלוסיות של פרטים של אותו מין ביולוגי.


כל אלה הביאו להתפתחות "הסינתזה המודרנית" של האבולוציה, או "הניאודרוויניזם". "הסינתזה המודרנית" ניסתה לשלב בין תיאוריית האבולוציה המקורית של דרווין לבין הידע שהצטבר במחצית הראשונה של המאה ה־20 בציטולוגיה, אמבריולוגיה וגנטיקה. מי שנחשב לאבי "הסינתזה המודרנית" הוא הביולוג תיאודוסיוס דובז'נסקי (Dobzhansky), שספרו "גנטיקה ומוצא המינים" (Genetics and the Origin of Species), שיצא לאור בשנת 1937, הניח את היסודות של הניאודרוויניזם.

לין סייגן הכירה את עבודותיו של דובז'נסקי והיא כותבת עליו בהערצה רבה בספרה "כוכב הלכת הסימביוטי". השילוב בין המחקר הגנטי למחקר של האבולוציה קסם לה מאוד, ונראה לה כבסיס שממנו אפשר ללמוד הרבה על סודות היקום. בתחילת לימודיה הוא היה עדיין מדען פעיל באוניברסיטת קולומביה.

בתקופה שבה החלה לין את עבודת המחקר שלה, התפישה המקובלת בקרב הממסד המדעי הייתה שהמידע התורשתי כולו נמצא בגנים שבגרעין התא. אמנם מספר קטן של מחקרים הראו שיש כנראה מידע תורשתי גם מחוץ לגרעין, באברונים (organelles) שונים של התא, אבל מרבית החוקרים הנחשבים בתחום הגנטיקה דחו ממצאים אלה. הביולוג ההנודע תומס הנט מורגן, מאוניברסיטת קולומביה, כתב ב־1926: "מנקודת המבט של התורשה, ניתן להתעלם בבטחה מקיום הציטופלסמה". כשלין סייגן קראה דברים אלה, בתחילת לימודיה, הם נראו לה כהפשטת יתר והיא החליטה להקדיש את המחקר שלה למידע הגנטי שנמצא בציטופלסמה, נושא שהממסד המדעי של התקופה, רובו ככולו, התעלם ממנו.

צעדים ראשונים במחקר מדעי
לין התחילה את עבודת המחקר שלה בסקירת ספרות, במסגרתה קראה עבודות של שני גנטיקאים אמריקאיים – רות סייגר (Sager) ופרנסיס רייאן (Ryan) – על "גנים ציטופלסמיים", ושל הגנטיקאי היהודי ממוצא איטלקי גואידו פונטקורבו (Pontecorvo) על ממצאים גנטיים מוזרים בעובש. ממחקרים אלה עלתה טענה שבתאים של בעלי חיים וצמחים יש מספר אברונים הנמצאים מחוץ לגרעין, שממלאים תפקיד בתורשה. הכוונה הייתה למיטוכונדריונים, ספקי האנרגיה של התא, ולכלורופלסטים (הקיימים בתאים צמחיים בלבד), האחראים לתהליך הפוטוסינתזה בצמחים. ההפניות במחקרים שקראה הוליכו את לין לספר נוסף שנכתב בשנת 1928 על ידי החוקר האמריקאי אדמונד וילסון (E.B.Wilson) בשם: The Cell in Development and Inheritance. בספרו עב הכרס סקר וילסון מחקרים שהצביעו על הדמיון הרב בין המיטוכונדריונים והכלורופלסטים, שנמצאים בתאים של אורגניזמים רב תאיים, לבין חיידקים עצמאיים. מחקרים אלה, שנעשו בתחילת המאה ה־20 על ידי כמה חוקרים, בהם הביולוג הרוסי קונסטנטין מרז'קובסקי (Mereschcowsky), העלו השערה שלפיה המיטוכונדריונים והכלורופלסטים הם שרידים של חיידקים שהיו בעבר עצמאיים, ולכן יש להם מנגנוני שכפול והורשה משלהם, בנפרד מאלו של התא עצמו. השערות אלו נדחו בבוז על ידי הקהיליה המדעית והחוקרים הללו נשכחו בתהום הנשיה, אבל כשלין קראה את העבודות שלהם, היא השתכנעה בצדקתם. אם לצטט אותה: "נראה לי מובן מאליו שישנן שתי מערכות הורשה שונות בתאים. מאוחר יותר התברר לי שהרעיון היה מובן מאליו גם למרז'קובסקי."

בשלוש השנים שבהן שהו בני הזוג סייגן בוויסקונסין ילדה לין שני בנים, השלימה את הדרישות לתואר שני בזואולוגיה וגנטיקה באוניברסיטת ויסקונסין וקיבלה את התואר בשנת 1960. אבל אז נאלצה שוב לשנות תוכניות: בעלה קרל סייגן השלים ב־1960 דוקטורט באסטרונומיה ואסטרופיזיקה באוניברסיטת שיקגו וקיבל משרת פוסט דוקטורט כחוקר באוניברסיטת קליפורניה; המשפחה עברה לקליפורניה.

למרות היותה אמא לשני ילדים צעירים, לין החליטה לא לוותר על המשך לימודיה האקדמיים. היא נרשמה ללימודי דוקטורט בגנטיקה בברקלי, וקיוותה להמשיך בתוכנית המחקר שגיבשה לעצמה באוניברסיטת ויסקונסין, בנושא "הגנים הציטופלסמיים" ומנגנוני ההורשה שלהם.

בברקלי גילתה נתק מוחלט בין המחלקה לפליאונתולוגיה, שבה חקרו את האבולוציה, לבין המחלקה לגנטיקה, שבה עסקו בחקר מנגנוני השונות והתורשה. מרבית החוקרים שעסקו בגנטיקה של חיידקים הגיעו מתחום הכימיה, בלי שום רקע בגנטיקה של צמחים או של בעלי חיים. מרביתם לא ידעו דבר על אברונים בתאים איקריוטיים (eukaryote) – תאים בעלי גרעין, וודאי שלא על מנגנוני הורשה ציטופלסמיים. אבל הדבר לא הסיט את לין מדרכה. היא התמקדה באיסוף מחקרים ודוגמאות של הורשה ציטופלסמית בצמחים, אצות ושמרים. היא המשיכה לחפש ולקרוא מחקרים ישנים ועקבה אחר הצילומים הראשונים של אברונים שנעשו באמצעות מיקרוסקופ האלקטרונים, על ידי המרצה שלה מאוניברסיטת ויסקונסין, פרופ' האנס ריס (Ris). כל מקורות המידע הללו הובילו אותה למסקנה אחת: חלק מהאברונים הקיימים בתאים איקריוטים, כולל שמרים, צמחים ובעלי חיים, מקורם בחיידקים שהיו בעבר יצורים עצמאיים. היא זיהתה שלושה אברונים כאלה - המיטוכונדריונים, הכלורופלסטים והשוטונים (cilia) – האחרונים הם אברונים המאפשרים לתאים תנועה. לכל אלה היו מקבילים בטבע, חיידקים עצמאיים, בעלי מאפיינים ומטבוליזם דומים מאוד לאלה של האברונים הללו. למעשה, לעתים קשה מאוד להבחין בין השניים. לדוגמה, החיידקים הכחוליים העצמאיים, (Cyanobacteria), נראים זהים לחלוטין ובעלי מטבוליזם דומה, מבוסס פוטוסינתזה, לכלורופלסטים שבתאים צמחיים.

מממצאים אלה הגיעה לין למסקנה שלאברונים הללו חייב להיות מנגנון הורשה משל עצמם, בדומה לזה שקיים אצל החיידקים העצמאיים. השערה זו הייתה מהפכנית מאוד באותה תקופה, ולא היה לה עדיין שום בסיס מחקרי עובדתי.
אם אכן האברונים הללו היו בעבר חיידקים עצמאיים, כיצד הם מצאו את עצמם חיים בתוך תאים איקריוטיים, וממלאים תפקידים חיוניים במטבוליזם של התאים המארחים? שאלה זו חיברה את לין עם שאלת האבולוציה של התאים בעלי הגרעין - תאים איקריוטיים - במהלך התפתחות החיים על פני כדור הארץ.

אחת השאלות שנותרו פתוחות, גם במסגרת תיאוריית הניאודרוויניזם, הייתה השאלה כיצד נוצר התא האיקריוטי הראשון? הממצאים הפליאונתולוגיים הצביעו על כך שהאורגניזמים הראשונים על פני כדור הארץ היו תאים פרוקריוטיים (prokaryotes) - חד תאיים, חסרי גרעין, שהם קטנים בהרבה מהתאים האיקריוטיים והרבה פחות מורכבים מהם. אורגניזמים חד תאיים מסוג זה (למשל, החיידקים) קיימים עד היום בשפע רב על פני כדור הארץ. כיצד ומתי, במהלך האבולוציה, התרחש המעבר מתאים פרוקריוטיים עצמאיים, לתאים איקריוטיים? העיסוק בשאלה זו הוליך את לין לשלב בין הממצאים והמסקנות שלה מהמחקר של האברונים לסיפור האבולוציוני, ולנסח השערה מהפכנית, "תיאוריית האנדוסימביוזה הסידרתית" (SET - Serial Endosymbiotic Theory).

מעט לפני שהצליחה לין להשלים את עבודת הדוקטורט שלה ולנסות לפרסם את מסקנותיה, היא נאלצה שוב לשנות את תוכניותיה. קרל, בעלה, סיים את עבודת הפוסט דוקטורט שלו באוניברסיטת קליפורניה ובתחילת 1963 קיבל משרת פרופסור לאסטרונומיה באוניברסיטת הארוורד שבבוסטון. לין הצטרפה אליו גם הפעם. אבל בשלב הזה עלו כבר חיי הנישואים על שירטון. כמה חודשים לאחר המעבר הם התגרשו.

תיאוריית האנדוסימביוזה הסידרתית
המעבר לבוסטון לא אפשר ללין להשלים את הגשת התיזה שלה וזו התעכבה עד לשנת 1965, אז זכתה בתואר דוקטור לגנטיקה. היא קיבלה משרת מחקר והוראה באוניברסיטת ברנדייס שבבוסטון והמשיכה לחקור את הנושא שהעסיק אותה. בשנת 1967 פרסמה, לאחר שחוותה מספר רב של דחיות כמעט מכל כתב עת נחשב בתחום, את המאמר הראשון שלה (On the Origin of Mitosing Cells), שבו הציגה את ההשערה שלה לגבי מנגנון הופעת התא האיקריוטי, כתהליך סידרתי של כמה סימביוזות בין תא פרוקריוטי קדום לבין תאי חיידקים עצמאיים מסוגים שונים. המאמר פורסם בכתב העת Journal of Theoretical Biology (וראו: להרחבה). כל המחקרים הקודמים שנעשו בתחום של ביולוגיה אבולוציונית התבססו בעיקר על ממצאים זואולוגיים או פליאונתולוגיים. המאמר של לין היה הראשון בתחום שהתבסס על ממצאים מתחום המיקרוביולוגיה.

המאמר שהתפרסם זכה לביקורות קטלניות ונדחה כ"השערה ספקולטיבית" וחסרת ביסוס מדעי על ידי כל הממסד המדעי של התקופה. הטיעון שהאבולוציה יכולה להתקדם על ידי תהליך של שיתוף פעולה, של סימביוזה בין אורגניזמים, עמד בניגוד לעיקרון בסיסי של הדרוויניזם - שהאבולוציה מבוססת על מלחמת קיום, על מאבק הישרדות מתמשך. התיאוריה החדשה פגעה גם בבסיס המקובל של "עץ החיים", שבו התפתחויות נעשות תמיד על ידי הסתעפות של ענפים חדשים ולא על ידי שילוב של ענפים קיימים. אם נוסיף לכך את העובדה שהתיאוריה מתבססת על ניתוח תיאורטי של ממצאים ומחקרים קודמים, ללא כל אישוש מדעי או ניסויי נוסף, וכן את העובדה שמדובר היה במאמר ראשון של חוקרת צעירה, חסרת ניסיון, בת 28 בסך הכל, שזה עתה סיימה את עבודת הדוקטורט שלה - נבין את הסיבות לדחייה של המאמר ושל התיאוריה המהפכנית המוצגת בו. אבל לין לא התייאשה מהביקורת הקטלנית שליוותה את פרסום המאמר שלה. היא המשיכה לחקור ולפרסם והופיעה בכל פורום אפשרי כדי להרצות על התיאוריה החדשנית שלה.

באוניברסיטת ברנדייס הכירה את מי שהפך להיות בעלה השני – תומס מרגוליס (Margulis), מרצה וחוקר בתחום הקריסטלוגרפיה, ונישאה לו בשנת 1967. באותה שנה היא גם עברה מאוניברסיטת ברנדייס לאוניברסיטת בוסטון, שם המשיכה לעבוד כחוקרת וכמרצה במשך למעלה מ־20 שנה. בעקבות נישואיה שינתה את שמה ללין מרגוליס, ומאז היא המשיכה לכתוב ולפרסם רק תחת שמה החדש. לזוג נולדו שני ילדים, בהפרשים קטנים זה מזה, מה שלא הפריע למרגוליס הנמרצת והאנרגטית להמשיך בעבודת המחקר שלה.

בשנת 1969 קיבלה מרגוליס חוזה לכתיבת ספר על התיאוריה שלה מ־Academic Press והיא ניצלה את תקופת ההיריון שלה לכתיבת הספר. עם סיום ההדפסה שלחה את המסמך עב הכרס בדואר להוצאה לאור, בתחושה של סיפוק וגאווה. אחרי חמישה חודשים של המתנה, ללא כל תגובה מההוצאה לאור, נחתה לפתע בתיבת הדואר שלה העבודה המקורית, ללא שום מכתב מלווה או הסבר כלשהו. וכך היא מתארת זאת: "רק הרבה יותר מאוחר נודע לי, לא באמצעות העורך, שביקורת עמיתים שלילית ביותר גרמה להוצאה לאור להחזיק בכתב היד במשך חודשים. בסופו של דבר קיבלתי מההוצאה לאור מכתב דחייה רשמי. שום הסבר, אפילו לא מכתב אישי חתום על ידי העורך של ההוצאה לאור, לא צורף למכתב הדחייה."

אבל גם הדחייה הזו לא הרתיעה את מרגוליס. שנה לאחר מכן, ב־1970, יצא הספר לאור בהוצאת Yale University Press. הספר, שנקרא Origin of Eukaryotic Cells , פרשׂ בהרחבה את תיאוריית ה־ SET שלה. על פי תיאוריה זו, התא האיקריוטי הראשון נוצר על ידי סידרה של שלושה תהליכי סימביוזה נפרדים בין תא פרוקריוטי קדום לבין שלושה סוגים שונים של חיידקים עצמאיים, תהליך שהתפרשׂ על תקופה של מאות מיליוני שנים. התרשים הבא מדגים היטב את מרכיביה העיקריים של התיאוריה.




תיאוריית ה־SET הופכת מקובלת
גם ספרה של לין מרגוליס על התיאוריה המהפכנית שלה לגבי הדרך שבה נוצר התא האיקריוטי הראשון נדחה כ"השערה ספקולטיבית ולא מבוססת" על ידי הקהילייה המדעית. אבל מרגוליס הנמרצת והבטוחה בעצמה לא נרתעה גם כאשר הבינה שפעילותה פוגעת בה ומונעת ממנה אפשרויות קידום, שהיו נפתחות לפניה אם הייתה מוכנה ל"התיישר" עם התיאוריות המקובלות.

העשור שבין 1970 עד 1980 היה תקופת פריחה של המחקר המיקרוביולוגי, הגנטי והביוכימי. החלו להצטבר יותר ויותר עדויות וראיות, מבוססות מחקרית, שמראות כי למיטוכונדריונים יש DNA משלהם ומערכת שכפול והורשה עצמאית. התברר שלמיטוכונדריונים יש כרומוזום יחיד, מעגלי, דומה לזה הקיים בחיידקים. במקביל למחקרים על המיטוכונדריונים והכלורופלסטים של אורגניזמים רב תאיים, הצטבר גם מידע רב על המבנה והתפקוד של מולקולות ה-DNA בחיידקים. הטבלה הבאה מרכזת את עיקר הממצאים.

חיידקים מיטוכונדריונים/כלורופלסטים
גודל 1־10 מיקרון 1־10 מיקרון
קרומית (ממברנה) יחידה כפולה
גרעין מובדל לא קיים לא קיים
ריבוזומים 70S 70S
כרומוזום כרומוזום אחד, מעגלי כרומוזום אחד, מעגלי
שיטת חלוקה חלוקה לשניים (בינארית) חלוקה לשניים, עצמאית מזו של התא

העדויות החותכות הללו שכנעו גם את אחרוני הספקנים בנכונותה של תיאוריית ה-SET, לפחות בכל מה שנוגע לשני המרכיבים הראשונים שלה - המיטוכונדריונים והכלורופלסטים. לגבי המרכיב השלישי - אברוני התנועה של התאים - הספקות נותרו בעינם, שכן בהם לא התגלתה מערכת של DNA והורשה עצמאית. ב־1980, עשור אחד בלבד לאחר שפורסמה לראשונה בספר, הפכה תיאוריית ה־SET לתיאוריה המקובלת על הממסד המדעי ונכללה כ"אמת מדעית" בספרי הלימוד באוניברסיטאות. לין מרגוליס הפכה לאישיות מפורסמת וזכתה לתהילה רבה, הן בקרב הקהיליה המדעית והן בקרב הציבור הרחב, שקרא בעניין רב את סיפורה של "הסינדרלה המדעית".

קריירה מפוארת
מרגוליס פרסמה ספרים על התיאוריה שלה ועל נושאי מחקר נוספים בתחומים של הביולוגיה והאבולוציה בקצב גובר והולך. חלקם כתבה עם בנה מנישואיה הראשונים, דוריון סייגן. היא פרסמה עשרות ספרים ומאות מאמרים. היא זכתה לכבוד ופרסים רבים, שרק מדענים מעטים (ומדעניות מעטות עוד יותר) זכו להם.

ב־1983 צורפה כחברה לאקדמיה הלאומית למדעים בארצות הברית; ב־1995 צורפה כחברה לאקדמיה העולמית לאמנויות ומדעים; ב־1997 צורפה כחברה לאקדמיה הרוסית למדעי הטבע; בשנת 2000 קיבלה את המדליה הלאומית למדעים מידיו של הנשיא ביל קלינטון, וב־2008 את מדליית דרווין־ואלאס היוקרתית, שהוענקה עד אז רק אחת ל־50 שנה על ידי האגודה הלינאית (Linnean Society) מלונדון. היא הייתה מרצה פופולרית ומבוקשת, הן בכנסים מדעיים והן בהרצאות לציבור הרחב. היא פיתחה את תיאוריית הסימביוגנזה (Symbiogenesis), תיאוריה שהקנתה משקל מרכזי לתופעת הסימביוזה - שיתוף פעולה בין אורגניזמים שונים - באבולוציה של המינים השונים על פני כדור הארץ. היא תמכה בתיאוריית ה־Gaia של המדען הבריטי ג'יימס לבלוק (Lovelock), שרואה את כדור הארץ כולו כ"סופר־אורגניזם" ענק, ועסקה בתחומי מחקר שונים ומגוונים נוספים. ב־1988 היא הצטרפה לסגל האקדמי של אוניברסיטת בוסטון באמהרסט, קיבלה שם מעמד של Distinguished Professor, ושם עבדה כחוקרת, כמרצה וכמנחת סטודנטים לתארים מתקדמים ממש עד מותה הפתאומי, ב־22 לנובמבר, 2011.

קריירה מדעית וחיי משפחה
עד תחילת המאה ה־20 נשים כמעט שלא עסקו במדע ובמחקר מדעי. האוניברסיטאות באירופה ובארצות הברית לא קיבלו נשים ללימודי מדעים וגם הנשים המעטות שהצליחו להתקבל ולסיים את לימודיהן לא זכו לקידום אקדמי ויכלו לעסוק רק במשרות הוראה או בעבודות סיוע לחוקרים גברים. גישה זו השתנתה בהדרגה במחצית הראשונה של המאה ה־20, במקביל להתפתחותה של התנועה הפמיניסטית שנלחמה להשגת שוויון זכויות לנשים בכל התחומים, כולל גם בתחום המדעי. יותר ויותר נשים החלו לבחור במדע כתחום שבו הן רוצות להתמחות ולפתח בו קריירה, אך לעתים קרובות הן עשו זאת בניגוד לרצון הוריהן, שחששו שהדבר יקשה עליהן למצוא בן זוג ולהקים משפחה.

העיסוק במחקר מדעי הוא עיסוק תובעני מאוד, והבעיה שעמדה בפני נשים שבחרו לעסוק במחקר מדעי הייתה ההתנגשות בין הרצון להקים משפחה ולגדל ילדים לבין העיסוק במחקר. יתר על כן, הציפייה מהנשים הייתה אז (ובמקרים רבים, קיימת גם כיום) לתמוך בקריירה של הבעל, גם אם הדבר בא על חשבון השאיפות האישיות שלהן או על חשבון האפשרות שלהן לממש את עצמן ואת יכולותיהן.

במקרים רבים נאלצו נשים שרצו לעסוק במדע לוותר במודע על חיי משפחה. כך, לדוגמה, ברברה מקלינטוק, המדענית המפורסמת שעסקה במחקר ציטולוגי וגנטי של צמח התירס וזכתה בסופו של דבר בפרס נובל לפיזיולוגיה ב־1983, ויתרה מראש על האפשרות של חיי משפחה. היא לא נישאה מעולם והקדישה את כל חייה למחקר המדעי.

מעניין לבחון את דמותה של לין מרגוליס בהקשר הזה ולראות כיצד התמודדה עם הצורך לבחור בין חיי משפחה, מצד אחד, לקריירה מדעית מרשימה, מצד שני. אין ספק שבתחילת דרכה היא הלכה בתלם שהכתיבה לה התקופה. היא למדה באוניברסיטה מדעי הרוח (Liberal Arts), נישאה בגיל 19 למדען צעיר ומבטיח - קרל סייגן, ילדה לו שני ילדים ונדדה איתו שלוש פעמים תוך פחות משבע שנים - משיקגו לוויסקונסין, משם לקליפורניה ומשם לבוסטון - רק כדי לתמוך בו ובקריירה המתפתחת שלו בתחום האסטרונומיה. ואולם היא עשתה מאמץ עילאי לשלב בין המשימות להיות אשת איש ואם לילדים קטנים, לבין לימוד ומחקר בתחומי המדע. אבל, בסופו של דבר, הנישואין שלה לקרל לא החזיקו מעמד, וקצת לאחר המעבר שלהם לבוסטון ב־1964 הם התגרשו. לין הפכה להיות אם חד הורית שצריכה לדאוג ולטפל בשני זאטוטים, במקביל למשרה של חוקרת ומרצה באוניברסיטת ברנדייס.

ואולם לין הנחושה והאנרגטית לא הרימה ידיים גם בתחום המשפחתי. בשנת 1967 נישאה שנית, לתומס מרגוליס, וילדה לו בן ובת תוך שלוש שנים, בלי לוותר על המשך עבודתה המחקרית ופיתוח הקריירה המדעית שלה. נישואיה השניים החזיקו מעמד 13 שנים, אבל גם הם הסתיימו, לדאבון לבה, בגירושין בשנת 1980. נראה שאפילו לין הנמרצת, הפעלתנית, המוכנה לאתגרים, הרימה ידיים. גם היא הגיעה למסקנה שלמעט בנסיבות חריגות, אין אפשרות מעשית לאישה לשלב בין קריירה אקדמית תובענית לבין חיי משפחה. אם לצטט את דבריה בנושא: "התפטרתי מעבודתי כאשת איש פעמיים... אין זה אפשרי לבת אנוש להיות אישה טובה, אמא טובה ומדענית מהשורה הראשונה. אין אף אחת שיכולה לעשות זאת."

אך היא כתבה גם כך: "עם זאת, אני מאמינה בכל לבי שיש צורך לעודד אותן נשים מעטות שמרגישות את הדחף הזה, לחתור לקריירות מדעיות ולתחזק אותן. נשים אלה זקוקות לסיוע שלנו."

שנה לאחר מותה של לין מרגוליס הוציא בנה הבכור, דוריון סייגן, ספר לזיכרה (וראו: להרחבה). הספר כולל אסופה של מאמרים של כותבים שונים, המתארים את לין מרגוליס כאישיות רבגונית ומרתקת, וכן את מחקריה החשובים. בחרתי לסיים מאמר זה בציטוט מדברים שכתב ריצ'רד דוקינס (Dawkins) - מדען מפורסם וסופר מוכשר בזכות עצמו, מחברם של ספרים מפורסמים כמו "הגן האנוכיי" ו"השען העיוור" – המופיעים במבוא לספר: "אני מעריץ גדול של האומץ והנחישות של לין מרגוליס בדבקותה בתיאוריית האנדוסימביוזה שלה, וביכולתה להביא אותה ממצב של תיאוריה לא מקובלת לתיאוריה מקובלת. כוונתי לתיאוריה שלה שהתאים האיקריוטיים הם תוצר של איחוד סימביוטי בין תאים פרוקריוטיים קדומים. זהו אחד מההישגים הגדולים ביותר של הביולוגיה האבולוציונית במאה ה־20 ואני מעריץ אותה מאוד על הישג זה."

להרחבה:

Margulis, Lynn, 1998, Symbiotic Planet : A New Look at Evolution, Basic Books

Sagan, Lynn, (1967). "On the origin of mitosing cells". J Theor Biol 14 (3): 255–274.
  
Dorion Sagan (ed.) (2012), Lynn Margulis: The Life and Legacy of a Scientific Rebel. Chelsea Green Publications


אריק אורלב הוא בעל תואר ראשון ושני בכימיה מהטכניון ותואר שני במינהל עסקים (מימון) מאוניברסיטת בר־-אילן. בעל ניסיון רב שנים במחשוב ובמערכות מידע, בתחום הצבאי ובתחום האזרחי. כיום לומד לתואר שלישי בתחום  ״מדע, טכנולוגיה וחברה״ באוניברסיטת בר־-אילן. 

פורסם בגליליאו 203, אוגוסט 2015