אוסף של כתבות ממקורות שונים שנכתבו על ידי מחברים שונים
יום רביעי, 6 בינואר 2016
בריאות סטרילית - עידו גנוט
יום שבת, 31 באוקטובר 2015
תופעות לוואי אחרי חיסון - אן מוס
למה אחרי חיסון יש תופעות לואי? למה יש תינוקות שעולה להם החום? למה לפעמים איזור החיסון הופך אדום וחם? האם התינוק נהיה חולה בעקבות החיסון? אם אנחנו אומרים שחיסון שפעת לא יכול להדביק בשפעת, אז למה אחרי החיסון לפעמים מרגישים "חולים"? כאן ריכזתי תשובות לכל השאלות.
.![]() |
| תרשים של נוגדן שמגיב לאנטיגן - Fvasconcellos, Wikimedia commoms |
כמו שאתם מבינים, העסק הזה של לקחת דוגמית, ללמוד לייצר נוגדנים מתאימים ולהפעיל אותם, זה האחריות של הזרוע הנרכשת/נלמדת של המערכת החיסונית. אחרי שהיא למדה פתוגן מסוים, נוצר זיכרון חיסוני. כל עוד הזיכרון הזה קיים, אנחנו מוגנים מפני אותו פתוגן בצורה האידיאלית. דמיינו לכם את המערכת הנרכשת כמו חבורה של "גיקים" חכמים מאד, שיכולים לתת לנו פתרון היי-טק איכותי ומתקדם לבעיה: נשק מדויק שיפגע אך ורק בפתוגן, בלי לייצר נזק סביבתי.
![]() |
| חיסון ילד נגד חצבת - CDC |
יום חמישי, 20 באוגוסט 2015
דע את עצמך - מתברר שגם חיידקים יכולים להיות חולים - גליה אריאל
![]() |
| כיצד נמנעת המערכת החיסונית של החיידקים מלתקוף את החיידק עצמו? Elena I Leonova, Wikimedia commons |
יום חמישי, 13 באוגוסט 2015
אשה מדענית מורדת - אריק אורלב
לין מרגוליס היא אחת המדעניות הבולטות בתחומי הביולוגיה במחצית השנייה של המאה ה־20. בתקופה שבה נשים סבלו מחוסר שוויון, הייתה מרגולין חלוצה אמיתית, שסללה את הדרך לנשים רבות
![]() |
| לין מרגוליס. בכנס 150 שנה לדרווין, מדריד. 2009. צילום: SINC - Wikimedia commons |
![]() |
קרל סייגן, בעלה הראשון של מרגוליס, ליד דגם של החללית "ויקינג", הראשונה שנחתה על המאדים
|
![]() |
דרווין הצביע על השונות ועל התורשה כגורמים המרכזיים שעליהם פועלת הברירה הטבעית, אבל דרווין
לא ידע להסביר באופן תיאורטי אף אחד מבין שני המנגנונים הללו |
צעדים ראשונים במחקר מדעי
תיאוריית האנדוסימביוזה הסידרתית
תיאוריית ה־SET הופכת מקובלת
| חיידקים | מיטוכונדריונים/כלורופלסטים | |
|---|---|---|
| גודל | 1־10 מיקרון | 1־10 מיקרון |
| קרומית (ממברנה) | יחידה | כפולה |
| גרעין מובדל | לא קיים | לא קיים |
| ריבוזומים | 70S | 70S |
| כרומוזום | כרומוזום אחד, מעגלי | כרומוזום אחד, מעגלי |
| שיטת חלוקה | חלוקה לשניים (בינארית) | חלוקה לשניים, עצמאית מזו של התא |
קריירה מדעית וחיי משפחה
פורסם בגליליאו 203, אוגוסט 2015
יום חמישי, 23 באפריל 2015
הוצאת דבר מהקשרו - יונת אשחר ונעם לויתן
בניגוד למה שאולי שמעתם לאחרונה על דבר, המוות השחור לא הופץ על ידי גרבילים, אלא מדובר במגפה נוספת של דיווחים שגויים שהופצו על ידי התקשורת
בשבועות האחרונים מסתובב סיפור מעניין באתרי אינטרנט, בעיתונים, בתוכניות חדשות ועוד, שלפיו נעשה עוול נורא לחיה תמימה, שהואשמה על לא עוול בכפה. החיה היא חולדה, והפשע שבו היא הואשמה הוא הריגתם של מיליוני אנשים בסדרת מגפות של מחלת הדבר בימי הביניים ולאחריהם, שזכו – ולא בכדי – לכינוי "המוות השחור". התפישה המקובלת אכן ראתה בחולדות את מפיצות המחלה, אך זוהי, כך על פי הסיפור, טעות – האשמים האמיתיים הם מכרסמים בעלי יחסי ציבור טובים בהרבה, שנראים לרובנו, או לפחות נראו עד עכשיו, כבעלי חיים חמודים ותמימים: הגֶרבּילים.
אך האם הסיפור הזה נכון? האם באמת הגרבילים, ולא החולדות, אשמים במוות השחור? במילה אחת – לא. בשתי מילים – לא לגמרי. כלומר, הסיפור, כרגיל, מסובך יותר ממה שנראה ממבט ראשון. וככל הנראה, במקרה זה, רוב העיתונאים שהפיצו את הסיפור לא טרחו לתת בו מבט שני, וצמצמו אותו לכותרת קצרה וקליטה – אבל למרבה הצער, מוטעית.
ישנה סיבה לכך שמחקר על ההיסטורה של מחלה שזה מכבר נעלמה מהעולם המערבי – דֶבר (אף שהיא עדיין קיימת באזורים אחרים) תפס כותרות רבות כל כך. ברשימת המחלות המפחידות ביותר, "המוות השחור" יגיע בוודאי לאחד המקומות הראשונים. הוא מתקשר במוחנו לימי הביניים, לעגלות של מתים, לסיפורים על אזורים שלמים שהושמדו על ידי המחלה – הדבר הוא המגפה בהתגלמותה, כוח קמאי שמגיע לפתע והורג ללא הבחנה (אגב, אין זה הדֶבר של עשר המכות; שם מדובר במגפה שפגעה בחיות מבויתות, "בַּסּוּסִים בַּחֲמֹרִים בַּגְּמַלִּים, בַּבָּקָר וּבַצֹּאן" – שמות ט', ג').
הפחד הזה בהחלט מוצדק, ובעיני האנשים שחיו בימי המגיפות הגדולות, אין ספק שהדבר נראה בדיוק כך: מעין קללה שאין דבר שאפשר לעשות כדי לעצרה. המחלה מתבטאת בכמה צורות. הצורה המוכּרת ביותר היא דבר חבורות – שבה החיידק הגורם למחלה, Yersinia pestis, מגיע דרך הדם אל קשרי הלימפה, וגורם שם לדלקת חריפה, המתבטאת בקשרי לימפה נפוחים וכואבים. משם החיידק מתפשט ועשוי לגרום לאלח דם. בדם, הרעלן של החיידק גורם להיווצרות קרישי דם קטנים בכל איברי הגוף. ללא טיפול אנטיביוטי, אלח דם הוא קטלני בכל המקרים, ובימי הביניים תוארו אנשים שמתו תוך יממה מהופעת התסמינים. אם החיידק הגיע לריאות, הוא יגרום לדלקת ריאות חמורה – דבר ריאתי. ללא טיפול, החולים ימותו תוך יום עד שישה ימים.
התיעוד הראשון של דבר באירופה היה במאות השישית והשביעית לספירה. המחלה פרצה בדרום מזרח היבשת, באזור שהוא היום תורכיה, וחיסלה כ-40 אחוז מתושבי העיר קונסטנטינופול (איסטנבול של היום). ההערכות הן שבשיא המגיפה, כ-5,000 איש מתו בעיר כל יום. לאחר ההתפרצות הראשונית היו עוד כמה התפרצויות, אבל במאה השמינית לספירה המחלה נעלמה ואירופה נשמה לרווחה – לכמה מאות שנים.
הדֶבר חזר לאירופה בשנת 1347. המחלה פרצה בקרב כוחות צבא מונגוליים שהטילו מצור על העיר קאפא בחצי האי קרים. המונגולים לקחו גופות של חיילים שמתו מדבר וזרקו אותן אל מעבר לחומות העיר בעזרת קטפולטות, וכך הדביקו את תושבי העיר – במה שידוע כ"לוחמה הביולוגית הראשונה בהיסטוריה". ככל הנראה היו אלו תושבים שברחו מהמצור שהביאו את המחלה לאיטליה, ומשם לשאר היבשת (אם כי ייתכן שחולדות נגועות עזרו בכך). משנה זו ועד המאה ה-19 התרחשו מגפות חוזרות ונשנות, באזורים שונים של אירופה.
במשך כל השנים הללו לא היה לאף אחד מושג ברור מה גורם למחלה. ב-1894 הגורם סוף סוף התגלה – חיידק שזכה לשם ירסיניה פסטיס על שם הרופא שגילה אותו, אלכסנדר ירסין. כשהוא לא גורם למחלה שמחריבה ערים שלמות, החיידק מתגורר בגופו של פרעוש, שבעצמו מתגורר על גופם של מיני יונקים רבים. כאשר הפרעוש עוקץ אותם, החיידק מוחדר לדמם ומחולל שם את המחלה. זוהי דרך אחת להידבק, אבל היא לא היחידה – החיידק מועבר גם על ידי מגע עם חולים או גופות.
כאמור, המחלה נגרמת על ידי חיידק שמתגורר בתוך פרעוש, אבל במקרים רבים היו אלו החולדות המצויות (Rattus rattus) שעמן הגיעו הפרעושים, והחיידקים, מבית לבית ומכפר לכפר. לאחר שהתפרצה המגפה, החולדות היו חלק חשוב בהפצתה מהמקום שבו נמצאו החולים הראשונים אל הרחובות הסמוכים, היישובים הסמוכים, ולעתים, היות שחולדות ידועות בחיבתן לספינות, גם למקומות מרוחקים יותר (עם זאת, המחלה נראתה גם במקומות שבהם אין חולדות או מכרסמים אחרים – תזכורת לכך שאנשים יכולים להפיץ מחלות בעצמם, ללא עזרה). זהו המובן שבו רוב האנשים תופשים את "אשמתן" של החולדות כמפיצות של מחלת הדבר. וזה עדיין נכון. היו אלו אכן חולדות, ולא גרבילים, שהפיצו את המחלה – משום שהיו אלו חולדות, לא גרבילים, שהתגוררו בהמוניהן ביישובי בני אדם בימי הביניים (והן נמצאות שם עד היום). גרבילים, כמו כל המכרסמים וחיות רבות נוספות, אמנם מסוגלים לשמש פונדקאים לאותו פרעוש, אבל היות שמעט מאוד אירופאים בני ימי הביניים פגשו אי פעם גרביל, הם לא היו כלי יעיל במיוחד להפצתו.
![]() |
| גרביל גדול בקזחסטן, Avustfel, Wikimedia Commons |
אז מאיפה בכל זאת הגיע ה"זיכוי" המפתיע של החולדות? מקורה של הידיעה הוא במאמר שפורסם במגזין PNAS, שבו בוריס שמיד (Schmid) מאוניברסיטת אוסלו וחוקרים נוספים מאוניברסיטאות בנורבגיה ובשוויץ חקרו מה קרה לחיידק בתקופה שבין המגיפות של ימי הביניים. עד למחקר הזה, ההנחה הייתה שהחיידק הגיע לאירופה פעמיים – פעם אחת במאה השישית, לפי ההערכות ממצרים, דרך הים התיכון, ופעם שנייה באותה שנה גורלית, 1347. בפעם הזו, ככל הנראה, החיידק הגיע מהמזרח – אזור סין או מדינה אחרת לאורך דרך המשי (ידוע שמחלת הדבר הייתה קיימת בסין ובמונגוליה לפני שנה זו). לפי השערה זו, לאחר הגעתו של החיידק לאירופה בפעם השנייה הוא התקיים באוכלוסיות של חולדות וחי לו שם בין מגפה למגפה. כך שימשו החולדות כמאגר טבעי לחיידק בתקופות שבין המגיפות, ומנעו מהחיידק להיכחד מהיבשת.
שמיד ועמיתיו ניסו למצוא את האוכלוסיות הללו, שששימשו כמאגר הטבעי של המחלה. כדי לעשות זאת, הם התחקו אחר שינויי אקלים באזורים שבהם היו התפרצויות. בשנים חמות יותר, אוכלוסיית המכרסמים משגשגת, ואיתה אוכלוסיית הפרעושים – עובדה שיכולה להסביר מדוע המחלה שבה והתפרצה בבני אדם. על מצב האקלים למדו החוקרים מטבעות הגדילה של עצים, ועל ההתפרצויות, מרישומים היסטוריים. הם התחילו עם 7,711 התפרצויות, אבל לאחר שהורידו את כל אלו שהיו באזורים שבהם לא היו דגימות של טבעות עצים, ואת כל אלו שבהן אפשר היה לחשוב על סיבות אחרות להתפרצות – למשל, אם ההתפרצות הייתה תוך שנתיים מתום התפרצות סמוכה אחרת, או היה תיעוד של ספינה ועליה חולים שהגיעה לנמל – הם נשארו עם 16 בלבד.
את 16 מקרי ההתפרצות הללו הם השוו לנתוני האקלים, ומצאו… כלום. לא היה כל קשר בין שנים חמות או קרות להתפרצויות המחלה. לאור זאת, החוקרים החלו לפקפק בקיומו של מאגר טבעי של החיידק באירופה של ימי הביניים. האם יכול להיות שהחיידק לא התחבא אצל החולדות בין התפרצויות, אלא הגיע שוב ושוב אל אירופה מאזורים אחרים?
אם השערה זו נכונה, המחלה בוודאי תגיע קודם כל אל הנמלים. החוקרים מצאו 61 התפרצויות ללא סיבה ברורה ב-17 נמלים, שרובם היו על חופי הים התיכון והים השחור, לאורך נתיבי הסחר עם המזרח הרחוק. מתוך אלו, 16 התפרצויות, מ-1346 עד 1837, ארעו בתוך 5 שנים לאחר התפרצויות בדרום רוסיה והקווקז, ולכן סביר להניח שהחיידק הגיע לנמלים מאזורים אלה באסיה.
כאשר החוקרים בדקו את האקלים באסיה במקום באירופה, הם מצאו את המתאם שחיפשו. 11 מתוך 16 מההתפרצויות הללו אירעו כ-15 שנה לאחר מה שהחוקרים כינו "אירועי אקלים": שינויים חדים באקלים, שהביאו לשגשוג ועלייה במספר המכרסמים, ולאחר מכן לירידה חדה. כאשר המכרסמים מתרבים, הפרעושים מתרבים איתם, וכאשר האוכלוסיה קטנה במהירות, לפרעושים אין מספיק פונדקאים, והם מוצאים מקלט בבעלי חיים אחרים, ובסופו של דבר מגיעים גם לבני אדם. החוקרים שיערו שהמחלה הגיעה לאירופה דרך שיירות גמלים – הפרעושים הדביקו את הגמלים שהעבירו את המחלה לחיות אחרות ולבני האדם. פער של 15 שנה הוא אכן הזמן הדרוש למעבר המחלה מאסיה לנמלים ומשם אל תוך אירופה.
לפי ההשערה הזו, החולדות האירופיות לא משמשות כמאגר למחלה – לא הן ולא אף בעל חיים אירופי אחר. המחלה נעלמת מהיבשת בסופה של כל מגיפה, ומגיעה אליה שוב בתחילתה של המגיפה הבאה. בעלי החיים המשמשים כמאגר הטבעי הם מכרסמים אסייתים. וכאן אנו מגיעים סוף סוף אל הגרבילים.
זה מכבר ידוע כי גרבילים – ובעיקר מין מסוים של גרביל, Rhombomys opimus, החי בקזחסטן – משמשים מאגר טבעי למחלת הדבר. זה לא אומר שההתפרצויות באירופה החלו מהם. בהסתמך על המיקום של אירועי האקלים, החוקרים דווקא הציעו מכרסמים אחרים העשויים להיות מעורבים: סנאי אדמה ומרמיטות. לא לגמרי ברור מדוע הדיווחים בעיתונות התמקדו, בכל המקרים שאנו ראינו, בגרבילים (אישית, אנחנו היינו בוחרים במרמיטות – הן הרבה יותר מגניבות…).
המחקר החדש אכן מציע השערה שלפיה תפקידן של החולדות במגפות הדבר האירופיות היה קטן יותר משחשבנו בעבר. החוקרים לא טוענים שלא היה להן כל תפקיד – הם כותבים במפורש שהחולדות היו חשובות להפצה של המחלה לנמלים דרך ספינות, ומהנמלים לפנים היבשת; אך האוכלוסיות בהן נשמר החיידק, ומהן התחילו ההתפרצויות, היו אוכלוסיות של מכרסמים אסייתים – אולי גרבילים, אולי לא. בינתיים, זוהי רק השערה – ויש לזכור שהמחקר מתבסס על מספר קטן למדי של התפרצויות. החוקרים מסיימים את מאמרם בקריאה לערוך בדיקות DNA על חיידקים שנלקחו מקורבנות המגפות האירופיות, כדרך לזהות את הזנים של החיידק וכך להתחקות אחר מוצאו (וכן, זה אפשרי – בדיקות כאלו כבר נערכו בהצלחה על דגימות שנלקחו משיניהם של אנשים שמתו מהמחלה בימי הביניים, אפילו בימי ההתפרצות הראשונה, במאה השישית).
אז בסופו של דבר, האם הגרבילים אשמים במוות השחור? ברור שמונחים כמו "אשמה" בהקשר הזה הם אבסורדיים למדי, אבל אם נתרגם "אשמים" ל"היה להם קשר כלשהו", ו"גרבילים" ל"מכרסם אסייתי בלתי ידוע ששימש כמאגר טבעי למחלה", אז כן, לפי המחקר הזה, קשר כזה אכן קיים. האם הגרבילים יהפכו מעכשיו להיות אויבי האנושות? אנו מקווים שלא (ואם כבר, לדעתנו אלו בכלל צריכות להיות מרמיטות).
תודה לקרן לנדסמן על העזרה בהכנת הידיעה.
להרחבה
המאמר - ב-PNAS - פברואר 2015
המגפות השחורות ששינו את ההיסטוריה - דרור בר-ניר, גליליאו 182 - 2013
פורסם ב"גליליאו" 199, אפריל 2015
יום ראשון, 12 באפריל 2015
הצד החיובי שבנגיפים - מוניר מוואסי, סברינה חביב, לודמילה מסלנין ומיטל שעשוע
נגיפים הם, כידוע, טפילים שמתרבים בתוך התא ומנצלים אותו לצורכיהם. עיקרו של המחקר המדעי המושקע בנגיפים של צמחים, מכוון להתמודדות עם הנגיפים האלימים. אולם, בשנים האחרונות החלו לחקור דווקא את הנגיפים שאינם אלימים, ולפתח כלים ביוטכנולוגיים המבוססים על השימוש בהם
![]() |
| נגיפי המוזאיקה של הכרובית במיקרוסקופ אלקטרונים סורק מקור |
| מבנה סכמטי של וירוס־וקטור הבנוי על בסיס הגנום של נגיף הגפן GVA. הגן הזר מושתל לתוך הווקטור באתו MCS. הווקטור בנוי מגנים (מסגרות) ורצפים אשר מקורם משני גזעים של הווירוס וכך הוא מונע רקומבינציה מסלול השתקת ה-RNA של הווירוס ומנגנון ה-VIGS. הווירוס־וקטור עובר שכפול ונוצר RNA דו גדילי, שנחתך בצמח על ידי אנזים DICER ונוצרות מולקלות RNA קטנות שבהמשך גורמות לנטרול הביטוי של הגן הצמחי הרלוונטי צמחי בנטמינה מודבקים בווירוס־וקטור המכיל גן צמחי המקדד לאנזים חשוב במסלול ביטוי הכלורופיל (PDS). במקומות שבהם קיים הווירוס־וקטור (העורקים של העלה) מתרחשת השתקה של הגן PDS והתוצאה היא הפרעה בביטוי הכלורופיל וקבלת צבע לבן בעורקים במקום ירוק |










