יום שישי, 17 בינואר 1997

אריות במצוקה - נדב לוי


בכמה שמורות טבע בקניה ובטנזניה נמצאים אריות תחת איום של נגיף קטלני.  האם זו הדרך שבחר הטבע לוויסות מספר הטורפים שאין להם אויבים?

אריות בשמורת המסאי מרה
Benh LIEU SONG, Wikimedia Commons

באפריל 1995 נתקלתי לראשונה בשמורת המסאי־מארה בקניה בלביאה חולה שכמעט נדרסה בשוגג על ידי רכב הספארי שלנו. הלביאה לא שלטה על שריריה, התקשתה לעמוד על רגליה ורעדה. היא הייתה חסרת אונים לחלוטין ונראתה נפחדת. נראה היה שאיבדה כמעט לחלוטין את הקשר לסביבתה הטבעית. ניסינו לברר מה קרה לה, אך לבסוף הנחנו לה לנפשה. למחרת בבוקר מצאנו שאבדו עקבותיה. ולא היה לי צל של ספק שלא עברה את הלילה לאור מספרם הרב של הצבועים המנומרים ששוטטו בסביבה.

הייתה זו הפעם הראשונה שבה נתקלתי בעדויות ממשיות על מגפת הכלביים שפקדה בסוף ינואר 1994 את אוכלוסיית האריות בפארק הסרנגטי שבטנזניה. מדיווחים ראשונים עלה כי בתוך זמן קצר מתו בעקבות המחלה כ־80% מלהקות האריות הגדולות הנחקרות בסרנגטי ובשמורת המסאי־מארה בקניה, שהיא המשכה הטבעי של המערכת האקולוגית המפורסמת בעולם.

התפרצויות אלימות של נגיפים בקרב חיות בר הוא נושא חדש יחסית במחקרים העוסקים בביולוגיה של שמירת־הטבע (Biology Conservation). נגיפים כאלה, כמו נגיפים התוקפים את משפחת הכלביים ידועים בקרב חיות בית ובקרב טורפים בני משפחה זו, אך פגיעתם באריות, הנמנים עם משפחת החתוליים, היא תופעה חדשה יחסית.

בראשית 1994 החלו לזרום ידיעות על מחלת עצבים קטלנית, שמאפייניה העיקריים היו דלקת המוח, דלדול בכמות הלימפוציטים בטחול ובעור ודלקת־ריאות, שפגעה באריות הסרנגטי. במהרה זיהו את גורם המגפה כנגיף התוקף את משפחת הכלביים. בתחילה עדיין סברו כי הנגיף פוגע רק בכלבים וזאבים, ולא במשפחת החתוליים, אך עד מהרה התברר כי המחלה התגלתה בעת ובעונה אחת בקרב אוכלוסיות אריות באפריקה המרוחקות זו מזו כאלף ק׳׳מ, ופגעה גם בצבועים מנומרים, בשועלים אזננים ובנמרים. למרבית המזל, לא כל האריות החולים מתו מהמחלה, ורבים מהם התגברו עליה באופן טבעי.

אחת ההשערות לאופן התפרצות המחלה הייתה הרעלה מכוונת, שכמוה התרחשה בפארק אמבוסלי שבקניה וגרמה שם להכחדת האריות. חשד זה ירד מהפרק משום שאוכלוסיית האריות בסרנגטי מרוחקת מבני שבט המסאי, שהיו יכולים להזיק להם. תסמיני המחלה דמו לתסמיניה של מחלה נגיפית שתקפה את הטורפים הנדירים בוויומינג בארצות הברית לפני כ־12 שנים, וגם למגפה שבעקבותיה מתו במפתיע לפני כארבע שנים בגני חיות בארצות הברית נמרים, אריות וטיגריסים. 

בתחילה חשבו כי מדובר באותו נגיף שעבר מוטציה והפך אלים, ובעקבות כך החל לתקוף את אוכלוסיית האריות בפארקים. החשש העיקרי הוא שהנגיף המסתורי עלול לחסל את אריות הסרנגטי, לעבור גם לאוכלוסייה המנותקת והחשובה של האריות במכתש הנגורונגורו, ובהמשך לעוות את שרשרת המזון במערכת האקולוגית השופעת חיות בר במזרח־אפריקה כולה.

מכתש הנגורונגורו בטנזניה הוא סוואנה מנותקת מסביבתה, המשתרעת על פני 300 קמ״ר בערך. מגלי המכתש הלבנים תיארוהו כ׳׳רוחש אריות נהדרים״, תיאור שגרר אחריו את טבח ״האריות הדשנים״, כפי שהם כונו. היום כל האריות במכתש מוגנים מציד בני שבט המסאי. לאחרונה נספרו בו כמאה אריות, מקצתם נוודים, והשאר חברים בשבע להקות. לכל אחת מהן טריטוריה משלה, אך בשל שטחו המוגבל של המכתש, יש בו צפיפות גבוהה, המולידה לעתים עימותים בקרב הלהקות עצמן ובין להקה לרעותה. להקות האריות במכתש ניזונות מחיות המכתש, כמו גנו וזברות. הלביאות, האמונות על הציד, מכירות היטב את השטח, ו״יודעות״ כי קשה לטרפם לברוח מתוך ״קערת הבשר״ הזו.

בשנת 1962 התקיפה את מכתש הנגורונגורו עננת זבובי שוקיים מוצצי דם, לאחר חודשים אחדים שהיו גשומים במיוחד. בעקבות התקפת הזבובים, סבלו האריות מזיהומי עור קשים, מקצתם מתו ומקצתם נדדו מהמכתש. בתוך כשישה חודשים בלבד נעלמו מפארק הנגורונגורו כשישים אריות ואז פסקה המגפה בפתאומיות, כשם שהחלה, והותירה אחריה אריות בודדים בלבד. בשל האוכלוסייה המדולדלת שנותרה במכתש, נמשכו במשך שנים זיווגי קרובים בין האריות שחיו שם בבידוד רב. "נישואי קרובים״ אלה היו בעוכרי אוכלוסיית המכתש. הבעיה העיקרית היא שרוב האריות היום הם צאצאי 15 אריות שנותרו במכתש לאחר ששככה המגפה, ומאז פוחתת פוריותם. עתידם לאורך זמן מוטל בספק, אלא אם כן יגיעו עוד אריות מהסרנגטי הסמוך לאחר שיגלו את "קערת הבשר״, או אם יוחלט לנסות להשיב למכתש אריות בעלי מוצא גנטי שונה.

אריות פארק הסרנגטי ומכתש הנגורונגורו בטנזניה נחקרים מאז שנות ה־60. מתוך כ־25,000 קמ״ר של מישורי עשב, רמות, חורש וגבעות, מתמקדים המחקרים בכ־200 קמ״ר, ובהם כמאתיים אריות.

עד אוגוסט 1994 חוסנו כ־85% מאריות הסרנגטי בתרכיב נגד הנגיף. במהלך 1995 התברר כי חלק מהאריות ששרדו פיתחו חיסון טבעי לנגיף, ומאז לא התגלו מקרים חדשים. בעקבות המלצותיה של קבוצת המחקר, החליטו בטנזניה ובקניה לחסן את כל אוכלוסיית הכלבים המבויתים כנגד הנגיף בתקווה לעצור את גל המגפה הנוכחי בטרם יתחדש. המסקנות מהמצב החדש תמכו בהפניית משאבים למחקרים בגנטיקה ובלימוד מערכת החיסון של אריות הסרנגטי. 

ויסות מספרם של בעלי החיים בטבע נעשה. בדרך כלל בידי אויביהם הטבעיים, וכאשר יורד מספרם של אלה, מתרבים הטורפים בקצב מהיר. החוקרים מניחים כי אוכלוסיית האריות בסרנגטי הגיעה לקצה גבול יכולת הישרדותה בהיעדר אויבים. זו בעיה אקולוגית ידועה של בעלי־חיים חזקים כמו טורפי־על. אף שמקצת להקות האריות פיתחו עמידות גנטית כנגד המגפה, עדיין שוררת דאגה שמגפות מעין אלו תתקופנה בעתיד אוכלוסיות טורפים נדירים אחרים באפריקה, המצויים בסכנת הכחדה או בתפוצה מוגבלת. דויד מקדונאלד (Macdonald), מחוקרי הטורפים הידועים בעולם, סבור, כי מגפת כלביים דומה היא זו שסתמה את הגולל על אוכלוסיית הבר של הזאבים הטלואים בפארק הסרנגטי בשנת 1992. ובאשר לאריות, העוסקים בשטח מודאגים שהמגפה תצליח לחסל כליל את ארבעים האריות הנדירים שנותרו במכתש הנגורונגורו הסמוך לסרנגטי, ועשויה אף לתקוף את שרידי האריות האסייאתיים שנותרו ביערות גיר שבהודו.

השאלות העיקריות הן מה ניתן לעשות והאם צריך. החוקרים סבורים כי ראשית יש לצמצם ככל האפשר את מספר היונקים המבויתים העשויים להידבק במחלה, באמצעות חיסון יונקי־בר ואוכלוסיות מבויתות של יונקים ממשפחת הפריים, שעלולים להיחשף למחלות שפגעו בהם בעבר. בימים אלה מתנהל מסע הסברה לחיסון אוכלוסיות הכלביים באזור הסרנגטי, הנגורונגורו והמסאי־מארה כנגד כלבת וכנגד הנגיף החדש. אך מספר הכלבים סביב הסרנגטי לבדו נאמד בכ־30,000 ורובם טרם חוסנו כנגד גורמי המחלה, לכן משערים כי התפרצות מחלה כזו צפויה בעתיד.


מי מעורב במחקר?

הראשונים במעלה בין חוקרי האריות בעולם, שתרמו לשימורם בסביבתם הטבעית, הם ללא ספק בני הזוג ג׳ורג וג׳וי אדמסון (Adamson). ג׳ורג' הגיע לקניה בשנות ה־30 כצייד, אך עד מהרה הצטרף למחלקת שמירת הטבע והיה הראשון שהגדיר את גבולותיה של שמורת סמבורו. החל משנות ה־70 הוא התמסר להשבת אריות לטבע בשמורת קורה. הוא תיעד לראשונה את אורח חייהם של אריות בפארק הסרנגטי. התפרסם בחיסולם של אריות שהתמחו בהרג בני־אדם, וכך מצא את שלושת הגורים שאחת מהן התפרסמה כלביאה אלזה. אדמסון נרצח בידי ציידים בלתי חוקיים בשנת 1989. אשתו ג׳וי, גידלה חתוליים עוד בשנות ה־50, ביניהם נמרה (פאני) וברדלסית (פיפה), והראתה כי ניתן לאלף גם חתוליים טורפים. ג׳וי נרצחה ב־1983 בהיותה בת 37. סיפוריה שהנציחו את הלביאה אלזה, ״לחופש נולדה״ (Born Free), ו״לחיות חופשיה לעולם" (For Ever Free), הוסרטו.

ג׳ורג שאלר (Schaller) היה המדען הראשון שחקר אריות בפארק הסרנגטי בשנים 1969-1966 במכתש הנגורונגורו, במקביל למחקריו של הנס קרוק (H. Kruck), על אקולוגיה וסוציוביולוגיה של האריות והצבועים המנומרים באפריקה. שאלר היה זה שגילה ותיעד לראשונה את אורח החיים החברתי יוצא הדופן של האריות, ומחקרו החלוצי באזור הסרנגטי נמשך מאז ללא הפסקה. בעקבותיו באו חוקרים נוספים לשמורת הסרנגטי, המסאי מארה, שמורת הנגורונגורו ושמורות טבע בדרום אפריקה.



אן פוסי וקרייג פאקר, הם זוג נשוי שחוקר שנים רבות את אוכלוסיית האריות בסרנגטי, הם למעשה, חוקרי האריות המובילים כיום בעולם.

לקריאה נוספת:
Morell, V. 1994 Serengeti's big cats going to the dogs, Canin distemper virus. Science 264: 1664. (June 17)
Macdonald, D.W. 1996 Dangerous Liaisons and disease.Conservation Biology Section Nature 379: 400-401. (Feb 1)


נדב לוי הוא זואולוג, מרצה ומדריך טיולים בעיקר באפריקה.

פורסם ב"גליליאו" גיליון 20, ינואר/פברואר 1997.

יום שישי, 10 בינואר 1997

נגיף לוחם בסרטן - איתי בן-פורת


אחד המאוויים של העוסקים בחיפוש אמצעי לוחמה בגידולים סרטניים הוא כי יימצא נגיף המסוגל להדביק תאים סרטניים ולהרוג אותם, מבלי לפגוע או לסכן את שאר תאי הגוף. עד לאחרונה נראה היה כי אפשרות כזו תישאר בגדר חלום בלבד, אולם באוקטובר השנה התפרסם מחקר המציג פריצת דרך בכיוון זה. קבוצת חוקרים בראשות פרנק מקורמיק (McCormick), העובדת בחברת התרופות אוניקס בקליפורניה הצליחה לפתח זן של נגיף ממשפחת האדנווירוסים (adenovirus), אשר ניחן ביכולת לתקוף אך ורק תאים ממאירים. נגיפים ממשפחה זו מדביקים תאים שנמצאים במצב מנוחה ומאלצים אותם להתחלק. כאשר התאים מתחלקים משעבד הנגיף את מערכות החלוקה של התא לצרכיו, הוא מתרבה, מחסל את התא ועובר להדביק תאים נוספים.

File:Adenovirus 4.jpg
נגיפי אדנווירוס במיקרוסקופ אלקטרונים
GrahamColm, wikimedia commons
כיצד גורם הנגיף לתא להתחלק? מתברר כי הנגיף מנטרל כמה חלבונים בתא אשר מפקחים על תהליך החלוקה. בעקבות זאת מאבד התא את ה״בלמים״ ומתחיל להתחלק. אחד החלבונים שאותם מנטרל הנגיף מכונה p53, שהוא אחד החלבונים החשובים בתא - הוא מונע מתא שניזוק להמשיך להתחלק, ובכך מונע את מעבר הנזק לדורות הבאים. נזק כזה יכול להיגרם, למשל, אם נפגע ה־DNA בתא, או DNA זר, של נגיף למשל, חדר לתא. האדנווירוס שחודר לתא זקוק למערכת הרבייה התאית כדי להתקיים, ולכן מנטרל את p53. אם לא ינטרל אותו יורה p53 לתא להפסיק להתחלק. יופייה של השיטה שפיתחו מקורמיק ושותפיו היא בפשטותה: הם יצרו נגיף אשר אינו מסוגל לקשור את p53. נגיף שכזה לא יוכל לפגוע בתאים נורמליים שבהם p53 פועל, שכן תאים אלה לא יתחלקו והנגיף לא יוכל להתרבות. רק אם יפגוש תאים שבהם מסיבה כלשהי p53 איננו מתפקד יוכל הנגיף להתרבות. ל־p53 תפקיד חשוב במניעת התפתחות גידולים סרטניים - ב־60% מן הגידולים באדם p53 אינו קיים, לכן תאים אלה הם יעד מצויין עבור הנגיף. רק בתאי הגידולים האלה הנגיף יוכל להתרבות ללא יכולת התפשטות לתאים הבריאים שבסביבתם.

בניסויים הראשונים שערך מקורמיק התגשמו תחזיות אלו במדויק: כאשר מגדלים בתרבית תאים אשר מקורם בגידולים סרטניים, מתקיף הנגיף את התאים שבהם החלבון p53 אינו פעיל, ואינו פוגע בתאים בהם הוא קיים. מכאן עשה מקורמיק צעד נוסף: הוא בדק אם הנגיף מסוגל לפעול בגוף חי ולא רק בתרבית תאים. לשם כך הזריק לעכברי מעבדה תאים שמקורם בגידולים סרטניים באדם שבהם החלבון p53 אינו פעיל - תאים המתפתחים לגידול סרטני בעכבר לאחר שהתפתחו הגידולים בעכברים הזריקו החוקרים את הנגיף ישירות לתוך כל גידול. התוצאה: הגידולים קטנו בגודלם בשיעור של כ־85%, ומקצתם אף נעלמו לחלוטין. אלה הן תוצאות משמעותיות ביותר, אולם יש עדיין כמה סוגיות הדורשות פתרון לפני שניתן יהיה ליישמן באדם: האם אין הנגיף מהווה סכנה לרקמות הגוף? האם וכיצד תגיב מערכת החיסון בעקבות פלישת הנגיף? האם יש דרך לגרום לנגיף להגיע לגרורות הגידול? ושאלת השאלות — האם הסיפור אכן פשוט כפי שהוא נראה? 

בארה׳׳ב החלו ניסויים קליניים בחולים, וקבוצת חולים הסובלים מגידולים בצוואר ובראש קיבלו זריקות של הנגיף לתוך הגידולים. שלב ראשון של ניסויים אלה יסתיים בשנת 97׳ ותקוות רבות נתלות בהם.

פורסם ב"גליליאו" גיליון 20,  ינואר 1997.

יום רביעי, 18 בדצמבר 1996

הדברה : שיעור בביולוגיה משולבת - מיכל וסרמן-גולן

 

חומרי ההדברה הכימיים המסורתיים שוב אינם התשובה המוחצת למזיקים בחקלאות. רבים מהחרקים מצליחים לפתח עמידות לרעלים. הפיתרון: מימשק הדברה משולב, המטיל למערכה שתי פצצות חכמות - אוייבים טבעיים וחיידקים מפיצי מחלות


החקלאות, יציר כפיו ועמלו של האדם, איפשרה לו לרתום את החי והצומח לסיפוק צרכי אוכלוסיית כדור הארץ, המתרבה בקצב קדחתני. החקלאות הקונבנציונלית נועדה לספק כמויות מזון גדולות. החקלאות המודרנית, שעשתה הסבה מהשיטה הפוליקולטורית (גידולים שונים זה בצד זה) למונוקולטורית (שטחים נרחבים של גידול יחיד), הגבירה את חשיפתו של הגידול לפגעים שונים והביאה להתפרצות של מחלות ומזיקים.



השיטה המונוקולטורית יוצרת תנאים מלאכותיים, תוך הפרה חמורה של האיזון האקולוגי הקיים בטבע. כדי לשמור על הגידולים ולהפיק כמות מירבית של תוצר, מרססים את השדות בחומרים כימיים שונים, הקוטלים את החרקים גורמי המחלות.

חומרי הדברה כימיים בדרך כלל, אינם מיועדים לחרק מסויים, ויתרונם בכך שניתן באמצעות תכשיר אחד, לקטול מזיקים שונים. חסרונם בכך שהם פוגעים גם באוכלוסיית האוייבים הטבעיים של המזיק, טורפים וטפילים שתוקפים את המזיק, ומונעים את התרבותו. כיוון שמערכת ההדברה הטבעית בשדות המרוססים יצאה מכלל פעולה, נאלץ החקלאי להיעזר בהדברה הכימית באופן מתמיד ובכמויות גדולות, כדי למנוע התפרצות מגיפות של מזיקים.

זנים מסויימים של מזיקים מפתחים עם הזמן עמידות לחומרי הדברה. כתוצאה מכך החקלאי חייב להשתמש בכמויות מוגדלות של חומרי הדברה, דבר המייקר את השימוש בהם, לעיתים עד כדי חוסר רווחיות של הגידול. יתירה מכך, חומרי ההדברה הינם גורמים משמעותיים ביותר בזיהום הסביבתי. רבים מהתכשירים הנם שאריתיים. כלומר, כאלה שאינם מתפרקים בקלות ובמהירות, אלא גורמים זיהום קרקע ומקורות מים, חודרים לשרשרת המזון ופוגעים בדגה, בעופות וביונקים. נזק נוסף נגרם לאדם כאשר הוא ניזון מתוצרת חקלאית, הספוגה בשאריות חומרי הדברה. רבים אינם מקפידים על שטיפה יסודית של פירות וירקות. אך הבעיה חמורה יותר כשמדובר בחומרי הדברה, המגיעים למי ההשקיה, נספגים ברקמות הצמח ובכל מה שניתן לאכילה. במקרה זה, כמובן, שטיפה חיצונית של הפרי לא תועיל הרבה.


הפגיעים ביותר לחומרי ההדברה הם פועלי הייצור, המרססים והחקלאים. הרעל עלול לחדור דרך העור, מערכת הנשימה ומערכת העיכול. הנזק מתבטא בפגיעה במערכת העצבים (הגורמת שיתוק), בפוריות, ובמקרים קשים, גם בחומר התורשתי (DNA) ואכן, חלק מחומרי ההדברה ידועים כמסרטנים.

 

המידע זורם מהשדה

עם גבור המודעות הציבורית לנושאי בריאות ולשמירת איכות הסביבה, התחזקה ההכרה בכך שהפרה חמורה באיזון האקולוגי כרוכה במחיר כבד, מחיר שהדור הבא לא יהיה מסוגל ולא ירצה לשלם.

על רקע זה באה לעולם גישה חדשה, "חקלאות ברת-קיימא", המבוססת על התאמת המערכת החקלאית לסביבה. הרעיון המרכזי: לשלב בצורה היעילה ביותר הדברה ביולוגית, כימית פיסיקלית, תוך שמירה על כל מרכיבי הסביבה - אדמה, מים, אקלים, חי וצומח.

המדענים ואן-דן בוש ופלינט הגדירו כבר בשנת 1981 את המושג "מימשק הדברה משולב" (IPM), כאסטרטגיה המבוססת על מחזור החיים של המזיק, התנאים הדרושים למחייתו, המזיקים הטבעיים התוקפים אותו, ורגישותו לחומרי הדברה שונים.

מרכיב חשוב ביותר במערך זה הינו זרימת מידע מהשדה למרכז ההדרכה. המידע המצטבר מעובד על-ידי מומחים, אשר מנחים את החקלאים כיצד לנהוג בפועל בנושא ההדברה. השימוש בחומרי הדברה כימיים נעשה רק בלית ברירה, והדגש הוא על הקטנת המינונים והפחתת מספר הריסוסים העונתיים.

הריסוס נעשה רק כשאוכלוסיית המזיק מגיעה לסף הכלכלי (רמה הגורמת נזק שערכו עולה על הערך הכספי של ההדברה) בשיטה זו מושם דגש על הגברת השימוש בהדברה ביולוגית ומיקרוביאלית. תנאי הכרחי להצלחת השיטה הוא קיום שירותי הדרכה יעילים, שיהוו צינור להעברה שוטפת של ידע מהאקדמיה לחקלאי.

בישראל הגיעו להישגים נאים הודות לשירותי ההדרכה המעולים ולנכונות החקלאים ללמוד וליישם שיטות חדשות. הרקע האקולוגי להדברה הביולוגית, מבוסס על תיאוריית שיווי המשקל הדינמי של אוכלוסיות. צפיפות אוכלוסיה מסויימת בבית-הגידול, נקבעת על-ידי מספר גורמים, חלקם מנוגדים. מצד אחד, הפוטנציאל הביוטי (החיוני) של המין, השואף לריבוי אינסופי. מצד שני, 'התנגדות' הסביבה להתרבותו של מין אחד, הכוללת גורמים שמפחיתים את הילודה, מגבילים את מספר הצאצאים השורדים כמו תנאי אקלים קשים, תחרות על כמות מוגבלת של מזון, או התפתחות אוכלוסיית אוייבים טבעיים. מערכת דינמית זו מורכבת מרצף של תנודות ושינויים בלתי-פוסקים.

החקלאי צריך להיות קשוב לכל הפרה במצב שיווי המשקל, שהיא מעל 'הסף הכלכלי' ודורשת תיקון מהיר. ככל שיקדים לבצע את התיקון, כך יקטן הנזק. המידע לטיפול במערכת המשולבת צריך להיות זמין כל העת, דבר המחייב שיטות ניטור מתקדמות, מערכת תקשורת ממוחשבת ומאגרי מידע נרחבים. כאמור, הדברה כימית מפעילה כוחות אבולוציוניים אדירים, הגורמים לחלק מהחרקים לפתח עמידות לחומרי ההדברה, כתנאי להישרדותם. לעומתה, מימשק IPM הרבה פחות אגרסיבי. הוא אינו מכחיד את אוכלוסיית המזיקים עד האחרון, אלא שומר על יציבותה ויציבות אוכלוסיית האוייבים הטבעיים ברמת סף מסויים, כך שאם אוכלוסיית המזיק תפתח זנים עמידים לחומר ההדברה, יקרה הדבר בקצב מאוד איטי. מערכת כזו יכולה להתקיים באופן רווחי לטווח ארוך, מבלי לזהם את הסביבה בחומרי ההדברה.


מחוללי מחלה 'ידידותיים'

קיימות שתי מגמות עיקריות בהדברה ביולוגית של חרקים מזיקים. הראשונה מתבססת על שימוש בחרקים הטורפים את החרק המזיק (ומכאן כינויים 'אוייבים טבעיים'). החקלאי נדרש להתערב במקומות בהם אוכלוסיית האוייבים הטבעיים דלילה מידי או שאינה קיימת, ויש צורך לתגברה באמצעים מלאכותיים.

המגמה השנייה מבוססת על שימוש בגורמי מחלה, כגון חיידקים, נגיפים ופטריות הזורעים מחלות ומוות באוכלוסיית המזיק. גורמים אלה נמצאים באופן טבעי באוכלוסיית המזיק, אך לעיתים יש צורך לתגבר אותם באופן מלאכותי, בתנאי מעבדה. גורמי מחלות אלה מתמקדים במזיק ואינם פוגעים באוייבים טבעיים ובבעלי-חיים אחרים. מאידך, תכונה זו גורמת לכך שכל מין של מזיק מצריך טיפול פרטני והתאמה של גורם המחלה ותנאי הפצתה.

מחוללי המחלה מוגדרים "ידידותיים לסביבה". הם עצמם מתים או מתפרקים תוך זמן קצר בשדה על-ידי גורמים כמו טמפרטורה וקרינה על-סגולה של השמש, אינם מזהמים את הסביבה ולא חודרים לשרשרת המזון. בנוסף, גידולם בתנאי מעבדה הינו לרוב זול ויעיל, וניתן ליצרם באופן מסחרי ולאחסנם לפרקי-זמן ממושכים עד לשימוש.

ניתן לרססם בשדה בצורה פשוטה, באותן שיטות המשמשות להדברה כימית, אך חשוב להקפיד שהריסוס ייעשה בתנאי מזג אוויר כאלה, שיאפשרו לחיידק או לנגיף לשרוד. כמו כן, יש לפזרם בשדה רק כאשר מזיק היעד יהיה 'בשל' למיתקפה. לדוגמא, אם גורם המחלה תוקף רק את זחלי המזיק, צריך לתאם את מועד הריסוס לתקופה בה מרבית אוכלוסיית המזיק מצוייה בשלב הזחל.

שתי בעיות עיקריות כרוכות בשימוש בגורמי מחלה. האחת קשורה לעובדה שמיקרואוגניזמים, כגון נגיפים, אינם קוטלים את המזיק בו-במקום, אלא רק לאחר תקופת דגירה בגופו. בין לבין, אוכלוסיית המזיק ממשיכה לגדול ולחבל בגידולים החקלאיים.

מחקרים בתחום הביולוגיה המולקולרית בודקים את האפשרות לשנות תכונות מסויימות במיבנה הגנטי של הנגיף, כך שיוכל לקטול את החרק תוך זמן קצר יותר ובאופן יותר יעיל.

הבעיה השנייה היא חוסר היציבות של רבים מהמיקרואורגניזמים בתנאי שמש. כאשר מרססים אותם בשדה, הם מתים במהירות עוד לפני שהספיקו לתקוף את המזיק המיועד.

לאחרונה נעשו בארץ ניסיונות להשתמש בחומרי צבע בולעי קרינה. הדבר איפשר ייצוב הרעלן החלבוני של החיידק Bacillus thutgiensiensis, כך שיהיה עמיד לקרינת השמש. רעלן חלבוני זה קוטל מיגוון חרקים מזיקים מסידרת הפרפריים, הזבוביים והחיפושיות. בשיטה דומה יוצבו נגיפים קוטלי מזיקים חשובים כמו הפרודניה.

בארץ ובעולם משקיעים משאבים רבים בחקר חומרי ההדברה, תוך שמירה על איכות הסביבה. הידע הולך ומתרחב וחלקו מיושם לייצור תעשייתי בקנה-מידה נרחב. עם זאת, התהליך נמצא בראשיתו והדרך עוד רבה.


הנס האינדונזי - יותר אורז, פחות כסף

אחת ההצלחות המרשימות של "ממשק ההדברה המשולב (IPM) היתה באינדונזיה. בתחילת שנות ה־80 החליטה ממשלת אינדונזיה להגדיל את שטחי גידול האורז במדינה, מתוך כוונה להגיע לאספקה עצמית של כל הצריכה המקומית. אך בתוך זמן קצר ביותר התרבו גם המזיקים. שיעור הנזקים היה כה גבוה, עד שעל אף העלייה בשטחי הגידול, תלה ירידה ביבולים. הנזק נאמד במיליארד דולר, סכום שווה־ערך למנת האורז השנתית של שלושה מיליון איש. בדיקות שנערכו חשפו את הסיבה: שפע חומרי ההדברה חיסל את אוייביו הטבעיים של מזיק האורז, ובמקביל, פיתח האחרון עמידות לחומרי ההדברה.

בעקבות אסון טבע זה אימצה ממשלת אינדונזיה, בתמיכת האו״ם, את שיטת ההדברה המשולבת. האסטרטגיה היתה כפולה: היא הוציאה אל מחוץ לחוק לא פחות מ־57 חומרי הדברה שונים ובמקביל, שלחה 200 אלף חקלאים לקורס מזורז בבתי־ספר שדה, בנושא חשיבות ההדברה המשולבת ויישומה.

התוצאות לא איחרו לבוא. תוך שנתיים ירד היקף השימוש בחומרי הדברה כימיים בכמחצית. המשמעות הכלכלית המיידית היתה חיסכון של 50% בהשקעה הכספית שנדרשה לגידול האורז. מעבר לכך, בחוות שעברו להדברה משולבת, היתה עלייה של כ־15% ביבולים, לעומת חוות שהמשיכו בריסוס הכימי.

תוצאות דומות נצפו במספר ארצות נוספות במזרח הרחוק, שאימצו את שיטות ההדברה המשולבת. צריכת חומרי ההדברה ירדה בשיעור של 25% עד 80% ואילו היבולים עלו בשיעור של עד 23% . 


פורסם בירוק כחול לבן : ביטאון פורום המשק והכלכלה למען איכות הסביבה, 11, דצמבר 1996. 


יום שישי, 13 בדצמבר 1996

אסטרטגית השרדות חיידקית - מרית סלוין


עמידותם ההולכת וגוברת של החיידקים לאנטיביוטיקה היא נושא מוכר שאינו יורד מסדר היום הרפואי. הארסנל האנטיביוטי הולך ומתרוקן, והחיידקים ממשיכים ומכים. "אנו עדים למרוץ חימוש אבולוציוני בין החיידקים לבין האדם; אנחנו מנסים לפתח תרופות יעילות יותר שיקנו לנו יתרון במאבק נגד המחלות החיידקיות, ואילו החיידקים מפתחים ללא הרף אמצעים שיאפשרו להם להתגונן מפני החומרים התרופתיים שאנו מפתחים", אומר ד"ר איתן ביבי מהמחלקה לביוכימיה במכון וייצמן למדע. 

ביבי, עם תלמידת המחקר רותם אתגר, חשפו אסטרטגיית עמידות משופרת שפיתחו חיידקים כנגד תרופות אנטיביוטיות. אמנם יכולת עמידות כזו כבר התגלתה בעבר, אך מדעני המכון מצאו כי חיידקים יכולים להשתמש בה כדי להגן על עצמם מפני מגוון רחב יותר של תרופות.

תרשים של תא חיידק. בקרום התא ממוקמים שלושה סוגי "משאבות" המסוגלים לסלק מהתא חומרי רעל.
בהגדלה: החלבון MdfA מעוגן בתוך קרום התא. האזורים הצבועים ירוק הם חלקי החלבון החוצים את הקרום מצד לצד

מה טיבה של העמידות לאנטיביוטיקה? מתברר כי חיידקים משתמשים באסטרטגיות הישרדות שונות בתגובה להתקפתם בידי חומרים אנטיביוטיים. חלקם מפתח מנגנוני פירוק, למשל אנזימים שמפרקים את החומרים האנטיביוטיים - כך למשל נרכשת עמידות לפניצילין.

מנגנון אחר גורם לשינויים באתרי הפעולה של החומרים האנטיביוטיים, ומונע בכך את התוצאה ההרסנית הנובעת מהתקשרות זו. במקרים אחרים החיידק מסוגל לחסום את הקרום החיצוני שלו, ובכך למנוע מהחומרים האנטיביוטיים לחדור לתוכו. 

"נשק המגן" שגילו חוקרי המכון הוא חלבון הממוקם בקרום תא החיידק, שמסלק מהתא את התרופות האנטיביוטיות. החוקרים חשפו תהליכי עמידות לתרופות המתחוללים בחיידקי Escherichia coli. חיידקים אלו מצויים באופן רגיל במעי הגס של האדם, שם הם מסייעים בתהליכי עיכול; אך כשזנים מסוימים שלהם חודרים לאיברים אחרים בגוף (למשל לדרכי השתן), הם עלולים לגרום למחלות.

מזה שנים אחדות ידוע כי בקרום תא החיידק ממוקמים חלבונים המתפקדים כמעין "משאבות" המסלקות מהתא החיידקי חומרים שעלולים להזיק לו. מבחינת החיידק, תרופה אנטיביוטית שעלולה להמיתו היא חומר מזיק שראוי להרחיקו במידת האפשר. יכולתן של המשאבות המולקולריות הללו לזהות חומרים לא רצויים לחיידק מבוססת ככל הנראה על זיהוי תכונות פיזיקליות וכימיות, כמו למשל המטען החשמלי, המבנה של החומרים או יכולת התקשרותם לקרום התא.

חוקרי המכון גילו חלבון חדש שמעוגן בדופן התא של חיידקים מסוימים, המסוגל לסלק מגוון רחב של חומרים שאין ביניהם כל דמיון. בדרך כלל "משאבה" מולקולרית כזו מסוגלת לזהות חומר מזיק אחד, או לכל היותר כמה חומרים בעלי מאפיינים דומים. למעשה התברר כי חלבון זה, המכונה MdfA, הוא "משאבה" מולקולרית המסוגלת לזהות ולהרחיק את המגוון הגדול ביותר של חומרים מזיקים לחיידק. החוקרים גם מצאו שככל שהחיידק מייצר יותר חלבון, הוא נעשה עמיד יותר לתרופות. המנגנון המאפשר יכולת כזו, המכונה "תנגודת רב-תרופתית", אינו מובן לחוקרים.

"העובדות מונחות לפנינו, אך סימני השאלה רבים", אומר ד"ר איתן ביבי. "לא ברור לנו כיצד מצליח החלבון להכיר תרופות אנטיביוטיות כה רבות, ואיך הוא מסלק אותן מהתא". ברור לחוקרים כי החלבון אינו ממוקם בדופן תא החיידק על מנת לסלק מתוכו חומרים אנטיביוטיים, אך את מהות תפקידו הפיזיולוגי הם רק משערים. "יתכן שתפקידו לסלק מתא החיידק תוצרים רעילים שמתקבלים במהלך חילוף החומרים שלו, ובמשך הזמן 'התאים' את עצמו לסלק את התרופות למיניהן", אומר ביבי, ומוסיף כי מנגנון דומה קיים גם בתאים סרטניים שרוכשים עמידות לתרופות כימותרפיות.

גילויו של החלבון MdfA בחיידקים ממין אחד עשוי לרמוז על מציאות מולקולות דומות בחיידקים ממינים אחרים. החלבון החדש ישמש את המדענים ללימוד תופעות התנגודת הרב-תרופתית אשר הבנתה חיונית לשם תכנון תרופות שיפגעו במערך ההגנה שפיתחו  החיידקים, ובכך ייחשפו החיידקים שוב להשפעתן של תרופות אנטיביוטיות קיימות.

ההתמודדות עם עמידותם המתוחכמת של החיידקים לאנטיביוטיקה דורשת נקיטת גישות שונות לחלוטין, ובמהירות. אחת הגישות החדשניות היא השיטה הגנומית. בשיטה זו סורקים את הגנום (החומר הגנטי) של החיידקים גורמי המחלות ומחפשים בו אתרים חיוניים למהלך חייהם, כמו למשל אנזימים האחראים לשכפול ה-DNA, או חלבונים הבונים את קרום התא וכדומה. נגד אתרים אלו מנסים לפתח תרופות שיפגעו בהם, ובדרך זו יביאו לחיסול החיידקים. טכניקות אלו מיושמות היום בחיפוש תרופות לנגיף האיידס. במקביל מחפשים החוקרים אחר רצפים של DNA שמקודדים לחלבונים גורמי אלימות בחיידק. לאחר שיימצאו החלבונים הללו ינסו החוקרים ליצור חלבון או אנזים שיעכב או יסתור את גורם האלימות. אנטיביוטיקות המבוססות על הגישה הגנומית מצויות היום בשלבי מחקר ראשוניים.


הטבע אף הוא משמש כר מחקר לחיפוש מקורות אנטיביוטיים חדשים. החומרים האנטיביוטיים שמשמשים עד היום מקורם בפטריות או בחיידקים. עתה חברות התרופות מנסות למצוא פעילות אנטיביוטית ביצורים חיים עילאיים יותר, כמו דבורים וחגבים, וגם בצמחים ובאצות. למשל, נמצא כי קיבת הכריש מכילה חומר המכונה סקוולמין, המגלה פעילות אנטיביוטית.

בתקווה למצוא מוצא מהסבך מנסים מדענים לפתח תרופות שאינן אנטיביוטיות. אחת מהן מכונה "נוגדנים דו-ייחודיים". אלה הן מולקולות מורכבות שבהן אזור אחד מכיר את החיידק, ואזור שני מכיר תאים בולעניים ממערכת החיסון. מולקולות אלו משגרות את החיידקים האלימים ישירות ללוע התאים הבולעניים. אך עד שתרופות חדשות ייכנסו לשימוש נראה כי הדרך היחידה להתמודד עם המצב היא להשתמש בתרופות האנטיביוטיות בצורה נכונה במקרי הצורך.


פורסם ב"גליליאו" 19, נובמבר/דצמבר 1996

יום שבת, 7 בדצמבר 1996

כרוניקה של מוות ידוע מראש - מרית סלוין


אלטרואיזם בחברות שנקלעות לתנאי מצוקה היא התנהגות מוכרת. מסתבר שמצבים כאלה אינם מוגבלים לחברה אנושית או לבעלי חיים עילאיים, אלא מצויים גם באוכלוסיות של יצורים ירודים דוגמת חיידקים. מושבת חיידקים שמצויה במצוקה תזונתית מתחילה להצטמק - מקצת הפרטים בה מתים, ובמותם מצווים את החיים לזולתם.


בספרות המדעית לא תוארה עד כה מערכת כזו, והראשונים שתיארו אותה ומפרסמים אותה לראשונה הם הפרופסורים חנה אנגלברג-קולקה מהמחלקה לביולוגיה מולקולרית בביה"ס לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה ועמיתה גד גלזר מהמחלקה לביוכימיה של התא. (על התאבדות באצות חד-תאיות ובעובש ראו: גליליאו 18 עמ' 5; על התאבדות בתאים של יצורים עילאיים ראו: גליליאו 17 עמ' 10).


Figure 1
תרשים מולקולרי של המערכת
PLOSgenetics

"בתוך כל תא בעל גרעין מצויה פצצת זמן שקובעת מתי התא ימות", אומרת פרופ' אנגלברג-קולקה. "אלה הם גנים מיוחדים המכילים 'מרשם' להתאבדות, שמופעלים בשלב מסוים של חיי התא. אפשר לומר שתהליך ההתאבדות העצמית, המכונה בפי המדענים אפופטוזיס, מלווה את התא לאורך כל חייו, ועל כך מדובר רבות בשנים האחרונות".

אנגלברג-קולקה וגלזר, שעובדים במערכות חיידקים (שהם תאים חסרי גרעין), חשדו בקיומה של מערכת כזאת גם בחיידקים, שפועלת בתנאים של מצוקה תזונתית. "ידוע מזמן כי בתנאי רעב נוצרת בחיידקים מולקולת סיגנל מיוחדת שפועלת על קבוצת גנים כמו מפסק - מפעילה גנים או משתקת אותם", אומר פרופ' גלזר. מולקולת הסיגנל היא תוצר של גן שאותו חוקר פרופ' גלזר זה שנים רבות. גלזר מצא כי גן זה משתייך לקבוצה שלמה של גנים, שביניהם יש כאלה המקודדים לשני חלבונים קטנים שמהותם לא הייתה ברורה, ולכן הוא כינה אותם "מה זה", וכך הם מכונים עד היום בספרות המדעית - mazE ו- mazF.

שני הפרופסורים הראו, בעבודה משותפת, כי שני הגנים האלה אחראים למוות מתוכנת של חיידקים. "התברר לנו כי תוצר הגן mazF הוא חלבון רעיל לתא - הוא הורג את התאים וממיס אותם, ומשך חייו ארוכים. לעומתו החלבון השני mazE מבטל את הרעילות והוא קצר חיים. לכן, בכדי לשמור את התא בחיים, צריך להיווצר באופן מתמיד החלבון קצר החיים", אומרת פרופ' אנגלברג-קולקה. בתנאי רעב נוצרת מולקולת הסיגנל שמעכבת את ייצורם של שני החלבונים. החלבון הרעיל, בשל היותו ארוך חיים, נשאר בתא, אולם חברו קצר החיים נעלם במהירות, ולכן אינו מבטל את הרעילות והתא מת. "זוהי מערכת של התמכרות", אומרת פרופ' אנגלברג-קולקה, "התאים 'מכורים' ליצירת החלבון קצר החיים, כי בכך נעוצה מהות קיומם".

על סמך מערכת זו הציעו החוקרים מודל של מוות מתוכנת בתנאי מצוקה, שבמרכזו יש הסתכלות על מושבת החיידקים לא כאוסף של יצורים אינדיבידואלים אלא כאוכלוסיה מעורבת עם יחסי גומלין בין חבריה. בשעת מצוקה מקצת מהאוכלוסיה סובלת יותר, רמת מולקולת הסיגנל בתוכו גבוהה, המפסק מופעל והתאים מתים בגלל התהליך המתוכנת. "אלה שמתים מקריבים את עצמם למען קיומם של השאר, זהו אלטרואיזם במלוא מובן המילה", אומר פרופ' גלזר. "התאים המתים מתמוססים ומשחררים חומרי מזון לסביבה, ובכך מספקים במותם מזון לחבריהם שנותרו חיים. שחרור חומרי המזון עשוי גם לשמש אות התראה על התקרבות תנאי מצוקה".


האם האלטרואיזם מקרי או מכוון? מי ימות ומי ישרוד? אלו עדיין שאלות פתוחות שאותן חוקרים עתה שני הפרופסורים. בטווח הארוך, אם יתברר כי ההתאבדות העצמית ניתנת להכוונה, ניתן יהיה להשתמש בה לצורכי ריפוי במקום תרופות אנטיביוטיות. אמנם, מנקודת המבט של הפרט והאוכלוסיה, תהליך ההתאבדות העצמית אינו משתלם, אבל אם מסתכלים על התהליכים מנקודת מבט אבולוציונית, הרי שבסוף התהליך שורדים הטובים ביותר - אלה שעמידים לתהליך ההתאבדות.

פורסם ב"גליליאו" גיליון 19, נובמבר/דצמבר 1996.

יום שישי, 6 בדצמבר 1996

חיידקים ההופכים פסולת נייר לדלק - רפאל איקן


בעולם וגם בארץ גוברת המודעות לאגירת פסולת נייר וקרטון במכלים המיועדים לכך ומחזורה מחדש לנייר. אולם יש לנייר גם "ייעוד" נוסף: בעשור האחרון פותחו תהליכי תסיסה ההופכים נייר לכוהל אתילי (אתנול) - מוצר היכול לשמש תוסף לדלק מכוניות, הכוהל האתילי מסייע לבערה יעילה ונקייה של הדלק, ובכך תורם להפחתת הזיהום הסביבתי.



עד כה נהגו להפוך נייר משומש לכוהל אתילי באמצעות שמרים וכמה אנזימים נוספים, שעלותם גבוהה. עתה מצאו חוקרים כי גנים המעורבים בתהליך זה מצויים בחיידק Zynomones mobilis. במקסיקו , חיידק זה משמש להתססת צמח האגבה, לצורך הפקת משקה כוהלי קל, הדומה לטקילה. בחיידק מיוחד זה יש אנזימים הדומים לאלו המצויים בשמרים והקשורים בהפיכת סוכרים לכוהל. הואיל והחיידק אינו מסוגל להתקיים בסביבה של פסולת נייר, הושתלו הגנים שלו (המפקחים על ייצור האנזימים ליצירת הכוהל האתילי), בחיידק עמיד יותר, המכונה Klebsiella oxytoca p2. זן זה שלחיידק מצוי לרוב בשפכים של מפעלים להפקת נייר, והשימוש בו הפך פסולת נייר לכוהל אתילי בניצולת גבוהה.

תחילה מכינים מהנייר עיסה, בעזרת חומצות מהולות, שממיסות את התאית, המצויה בדפנות של תאי העצים וכמובן בנייר. הוספת אנזימים מסוג הצלולאזות הופכת חומרים פולימריים אלו לסוכרים. לאחר מכן, מוסיפים את החיידק היוצר כוהל אתילי. העלות של שיטה זו היא כ-8 סנט לליטר של כוהל אתילי, ואילו העלות של שימוש באנזימי שמרים היא כ-30 סנט לליטר. כשמוסיפים כוהל אתילי לדלק מכוניות, עושים זאת בריכוז של כ-15%. בארה"ב לבדה מוסיפים לדלק מכוניות כ-4 מיליארד ליטר כוהל אתילי בשנה.

פורסם ב"כמעט 2000" 11, עמ' 45, קיץ 1996.


יום שבת, 23 בנובמבר 1996

שיא (C) הבריאות ואי (E) חולי - צבי עצמון


במשך שנים הצטברו והלכו עדויות לכך שלחלקיקים מחמצנים קצרי־קיום - רדיקלים חופשיים - תפקיד מפתח בתהליכי הזדקנות של רקמות ובהתפתחות של מחלות כלי דם. מאחר שהם קצרי קיום, קשה היה ״לתפוס על חם״ רדיקלים חופשיים מחמצנים ולעקוב אחריהם באופן כמותי. והנה, ב־1990 זוהתה קבוצת חומרים יציבים, המכונים איזופרוסטנים, שהם תוצרים ייחודיים של חמצון שומנים בגוף. מבדיקות ריכוזי האיזופרוסטנים ניתן ללמוד על כמות המחמצנים קצרי הקיום והחמקמקים - הרדיקלים החופשיים, הנוצרים בגוף. 

בשנת 1995 הוכח כי האיזופרוסטנים מרובים יותר בגופם של מעשנים מאשר הלא־מעשנים; ואכן, ידוע כי העישון ״תורם״ לגוף כמויות גדולות של חלקיקים מחמצנים. גארט פיצ׳גרלד (FitzGerald). ועמיתיו מאוניברסיטת פנסילבניה בפילדלפיה בדקו את ריכוז אחד האיזופרוסטנים בשתן של מעשנים. התברר כי בעקבות התנזרות בת שלושה שבועות מעישון, תוך ״פיצוי״ הנבדק במדבקות ניקוטין ירד הריכוז ברבע, אך עדיין נותר גבוה במידה ניכרת משל לא מעשנים. ירידה דומה נתקבלה בקבוצה אחרת של מעשנים "כבדים" שלא התנזרו מעישון, אך הקפידו ליטול מדי יום שני גרם של חומצה אסקורבית, הידועה יותר בשם ויטמין C. ויטמין זה הוא חומר מחזר (מונע חמצון) ידוע. ירידה בכמות תוצרי חמצון בשתן נתגלתה גם בקבוצה אחרת של מעשנים, שנטלו תערובת של ויטמין C וטוקופרול (ויטמין E), שגם הוא חומר מחזר. מתברר כי הוויטמינים מונעי החמצון עשויים להיות לתועלת לא רק למעשנים כבדים אלא גם ללא־מעשנים. באלז פריי (Frei) ממכון הלב וכלי הדם של אוניברסיטת בוסטון מצא ירידה בכמות האיזופרוסטנים באנשים לא־מעשנים שנטלו ויטמין E. 

ויטמינים
Oregon state university

לאחרונה התברר כי נטילת ויטמין C משפרת במידה ניכרת את תגובת כלי הדם לתרופות המרחיבות כלי־דם; בכך יש משום תרומה לשיפור בהספקת הדם.

אז אם טרם חדלת מן העישון, חשוב מאוד להקפיד, לפחות, על נטילה של כמות מספקת של הוויטמינים המחזרים C ו-E.

ועוד: מחקרים מעידים על כי נטילת ויטמין E, בכמויות העולות על אלו הכלולות בגלולות רב־ויטמינים מקובלות, מקטינה בגיל המבוגר את הסיכוי להתקף לב, להופעת סרטן ואף להתפתחות ירוד (קטראקט); ובכלל - מגדילה את תוחלת החיים. ממצא אחרון זה הוכח במחקר שערכו חוקרים מהמכון הלאומי האמריקני לחקר ההזדקנות, שבראשם עמדה קתלין לוזונצי
(Losonczy). החוקרים עקבו במשך שש שנים אחר מצב בריאותם של 11 אלף בני אדם שגילם נע בין 67 ל־105 שנים. התברר כי מי שנהג ליטול קופסיות (קפסולות) של ויטמין E סיכוייו למות במהלך תקופת המעקב מהתקף לב היו רק מחצית מאלה של מי שלא נטל קפסולות של ויטמין E. ולבו של מי שנטל ויטמין E תקופה ממושכת היה בריא אף יותר.

סיכוייו של אדם כזה למות מסרטן במהלך אותה תקופה, 40 אחוזים בלבד מסיכויו של מי שכלל לא נטל קפסולות ויטמין E.

האם לא הגיע זמן לקבוע לוויטמין E את השם העברי ויטמין אי־חולי?


פורסם ב"גליליאו" 19, נובמבר/דצמבר 1996