חוקרים גילו שחלבון AAT יכול להרוג חיידקים בחולים שלהם בעיות חיסוניות - אמיר רוזנבליט

חוקרים מאוניברסיטת בן־גוריון בנגב, שחקרו את התרופה אלפא1־אנטיטריפסין (AAT) במסגרת מחקר בסוכרת נעורים, הופתעו מיכולתה לצמצם משמעותית זיהומי  חיידקים. ממצאי המחקר של קבוצת המחקר של ד"ר אלי לואיס מאוניברסיטת בן־גוריון בנגב, הפקולטה למדעי הבריאות, פורסמו בכתב העת Journal of Infectious Diseases.

במחקר נבחן הטיפול המוכּר עד כה כטיפול אנטי דלקתי, במטרה לשלול את האפשרות כי בנוכחותו תהיה נטייה אצל המטופל להתפרצויות של זיהומים. אף ששימוש נרחב בטיפול באלפא1 צפוי להתרחב בעתיד ולכלול מקרים כגון נפחת ריאות וסוכרת נעורים, השאלה שנותרה היא: מה תהיה התוצאה של טיפול בפרטים עם בעיות חיסוניות באמצעות אלפא1 בכל הנוגע לרגישותם לזיהומים?

החוקרים זיו קנר וגלית שחף ממעבדתו של לואיס, הדביקו עכברים בזנים שונים של חיידקים שונים באיברי גופם, כולל ריאות וחלל הבטן. המטרה הראשית הייתה לשלול את האפשרות של זיהום חמוּר בעכברי אלפא1, אולם, הקבוצה נתקלה בממצאים מאוד בלתי צפויים: לא רק שהעכברים שהודבקו נלחמו טוב יותר בזיהומים, החיידקים שהוכנסו לאיברים השונים חוסלו באמצעות הטיפול באלפא1 בתוך פחות מ־24 שעות.

ההשלכות הקליניות עצומות

"דמיינו לעצמכם שניתן אלפא1 לחולים חלשים העומדים להתאשפז לפרקי זמן ארוכים במחלקות עתירות חיידקים בבתי החולים", אומר לואיס, ראש המעבדה הקלינית באוניברסיטת בן־גוריון בנגב. "אנו כבר יודעים שהיתרונות של אלפא1 בתנאים הללו מכסים מספר עצום של זני חיידקים, ללא כל ראיות להתנגדות חיידקית מסוג כלשהו. אם ניקח בחשבון את התסכול לגבי קצב הפיתוח של חומרים אנטיביוטיים, בהשוואה לשיעורי ההתנגדות של החיידקים, יהיה אפשר להעריך טוב יותר את זמינותה ובטיחותה של הגישה המוצעת".

המולקולה מיוצרת על ידי הגוף האנושי במיוחד במהלך התקפי זיהום וידועה כמפחיתה תגובה דלקתית מוגזמת. מחקרים קליניים מהתקופה האחרונה כללו את השימוש באלפא1 לסוכרת נעורים ולהשתלות מח עצם, בהם המערכת החיסונית מבצעת פעולות בלתי רצויות. נוסף על כך, המולקולה בטוחה לשימוש כפי שהתברר מניסויים ארוכי שנים שנערכו בבני אדם, החל בשנות ה־80 המוקדמות.

מהו מנגנון הפעולה? כאן עמדה הקבוצה מול אתגר לא קטן: המולקולה ידועה כחומר המצמצם דלקת באופן משמעותי. אם נשווה פעילות זו, למשל, לסטרואידים, נצַפה להתפשטות חמורה של זיהומים. אולם, הקבוצה הראתה כי במקרה של זיהום חיידקי, התופעות הדלקתיות של אלפא1 מוגבלות רק לשעות הראשונות שלאחר ההדבקה.

נמצא כי תאי דם לבנים פולשים לאזור המזוהם והורגים את החיידקים באופן אפקטיבי יותר מאשר ללא אלפא1. כיצד זה ייתכן? ידוע שבשעות הראשונות לאחר ההדבקה הרקמה גדושה ברדיקלים חופשיים של חמצן, המרוססים באופן מקומי על-ידי תאי הדם הלבנים שהוזעקו לאתר ההדבקה. רדיקלים אלו מתחברים לאלפא1 ומנטרלים את פעולתו האנטי דלקתית. נוסף על כך, כמה מאפיינים של אלפא1 כוללים הגנה מפני מוות של תאי גוף, כולל תאים של מערכת החיסון. מכאן, שנוכחותו מאריכה את חייהם של תאי הדם הלבנים, שפולשים מיידית.

ולבסוף, אלפא1 מונע את התופעה הבלתי רצויה של התפשטות פגיעה בתאים. במצב רגיל, תא שניזוק משדר אותות דלקתיים לסביבתו ועוזר בכך להפיץ דלקת ברקמה; התאים השכנים לתא זה יהיו במהירות דלקתיים, וכך מתפשטת הדלקת כמו דליקה. עבור החיידקים, עידוד הדלקת הוא יתרון, בשל היחלשותם של המחסומים המקומיים ברקמות. בני האדם רתמו אותות דלקתיים בשלב מוקדם באבולוציה המשותפת שלהם עם חיידקים, כדי להתריע מפני פלישה ובכך לעודד גיוס של תאי דם לבנים. במצב זה, הקורבנות המיידיים של המלחמה בחיידק הם תאי הרקמה התמימים, אשר מאבדים מיכולותם לתפקד והופכים למתווכי דלקת. ועם זאת, החיידקים משתמשים בדלקת כדי לחצות את המחסומים הפגועים.

כאשר חלה עלייה ברמות של אלפא1, תאי הרקמה נותרים תקינים בעוד שהחיידקים מחוסלים, מה שמגביל את תכניתם העתידית לחדור אל עומק הרקמה.

פורסם ב"גליליאו" 198, מרץ 2015

על חתולים והמלחמה ב-AIDS - יצהר ורדי

 

נגיף ה-AIDS החתולי עשוי להוביל לפיתוח תרופות נגד HIV / יצהר ורדי 

אם לא הזדמן לכם לאחרונה לקחת  חתול לווטרינר, ייתכן שאינכם יודעים שגם חתולים עלולים לחלות ב-AIDS. הנגיף החתולי FIV, הגורם למחלה אצל חתולים, דומה מאוד לנגיף HIV. חוקרים בטכניון סבורים שעובדה זו עשויה לסייע בפיתוח תרופות חדשות. כיצד יכול החתול לעזור במלחמה ב-AIDS? שני הנגיפים, FIV ו-HIV, תלויים בחלבון בשם אינטגרז (integrase), המחדיר את ה-DNA של הנגיף (שהוא עצמו נגיף RNA) לתוך DNA של תא נגוע. פרופסור־משנה אכרם עליאן והדוקטורנטית מיטל גלילי מהפקולטה לביולוגיה בטכניון מצאו בחלבון זה נקודת תורפה היכולה לשמש מפתחי תרופות. 

צילום:  Dror Bar-Nir

במאמר מקוון שהתפרסם לאחרונה ב- Cell structured מציגים שני החוקרים מפה מולקולרית תלת ממדית מפורטת של חלבון האינטגרז של FIV, שעשויה לסייע בהבנת אופן הפעולה של חלבון זה ב-HIV. בין השאר איתרו החוקרים שינוי ספציפי בחומצת אמינו, ממצא שיכול לשפוך אור על האופן שבו מרכיב החלבון את עצמו מאבני בניין פשוטות יותר - תהליך שאותו מבקשים מפתחי תרופות נגד HIV למנוע. ״סביר להניח״, אומר עליאן, ״שקל יותר לתכנן תרופות המתמקדות באותן נקודות ספציפיות מאשר תרופות המטפלות בכלל ממשק האינטראקציה בין חלבונים״. 

המבנה התלת ממדי של הליבה המולקולרית המורכבת של אינטגרז HIV כבר זוהה בעבר, אולם ב-FIV הצליחו עליאן וגלילי למפות את המבנה בצורה פשוטה יותר. הם גילו שמוטציה בחומצת אמינו יחידה יכולה להפוך את חלבון האינטגרז מצורתו המורכבת יותר לצורתו הפשוטה יותר ב-FIV. חומצת אמינו יחידה זו(פנילאלנין) יכולה לפעול כנקודת ״ציר״ קריטית, המחברת שתי תת יחידות מולקולריות ומאפשרת להן להסתובב על צירן בתוך ליבת החלבון הפעילה במלואה. ״הדגשת הציר היא תגלית חשובה שיש להביאה בחשבון בתכנון עתידי של תרופות המבוססות על עיכוב פעילותו של חלבון האינטגרז״, אמר עליאן. בחינה מעמיקה של המבנה הגבישי של ליבת אינטגרז של FIV חשפה גם שה״שדרה״ של הצורה הפשוטה זהה כמעט לזו של הצורה המורכבת. עובדה זו עשויה להקל על המדענים, בכך שתאפשר להם לחקור במעבדה את הצורה הפשוטה יותר, בידיעה שחלק מממצאיהם יהיו תקפים גם לליבה המורכבת יותר של חלבון אינטגרז HIV. במחקריהם הבאים מקווים גלילי ועליאן להתמקד באופן שבו עשוי הנגיף FIV להתפתח עם הזמן, כדי להמשיך ולשכפל את עצמו בתגובה למוטציה, כמו זו שיצרה את ליבת האינטגרז הפשוטה. ״מחקר זה יאפשר לנו לנבא את התפתחותם של זני נגיפים חדשים, ה׳מבקשים׳ לחמוק מפגיעתן של תרופות עתידיות או לפתח עמידות כלפיהן״, אומרים החוקרים.

פורסם ב"גליליאו" 194, נובמבר 2014

סיפורי בדים - נעם לויתן ויונת אשחר

 

אחרי אימון כושר בדים סינתטיים מסריחים יותר מבדי כותנה, בגלל החיידקים

אם אתם עושים כושר (או סתם מסתובבים בתל-אביב בקיץ) אולי שמתם לב שלעתים הבגדים שלכם מצחינים ולעתים המצב לא כל כך נורא. אם לא שמתם לב לכך – שאלו את החברים שלכם. ההבדל בריחות קשור לבגדים שעל גופכם. בדים סינתטיים – בדי פוליאסטר – מריחים רע בהרבה מאשר בדי כותנה, ועל פי מחקר שהתפרסם לאחרונה ב- Applied and Environmental Microbiology, כל זאת בגלל חיידקים.

 צילום: Thamizhpparithi Maari - Wikimedia commons

הריח אותו אנו מזהים כריח זיעה נובע מחיידקים החיים על גופנו. זיעה היא חסרת ריח, אך לאחר שהחיידקים החיים בבתי השחי ובחלקי גוף אחרים מפרקים את המרכיבים הקיימים בה, מתקבלים רכיבים נדיפים – כגון חומצות שומן קטנות – שיוצרים את הריח הלא נעים המזוהה עימה. עם זאת, לאחר אימון כושר אינטנסיבי לא רק בתי השחי מדיפים ריחות לא נעימים אלא גם הבגדים המיוזעים עצמם, וכאמור סוג הריח משתנה על פי סוג הבד.

כדי לבדוק את המקור להבדלים בריח כריס קאלווארט (Callewaert) מאוניברסיטת גנט בבלגיה ועמיתיו גייסו 26 מתנדבים בריאים, חציים נשים וחציים גברים, שלא לקחו אנטיביוטיקה בחודשים האחרונים. המתנדבים, שלבשו חולצות מכותנה, פוליאסטר או מבד מעורב, נשלחו לעשות ספינינג במשך שעה ולאחריה אספו החוקרים את החולצות ספוגות הזיעה והחיידקים ושמרו אותן בשקיות פלסטיק אטומות. כעבור 28 שעות, לאחר שהיה לחיידקים מספיק זמן להתרבות, קאלווארט ועמיתיו נתנו לשבעה קורבנות, כלומר שבעה מומחי ריח, להריח את החולצות ולאפיין אותן. המומחים קבעו, כצפוי, כי חולצות מבד סינתטי מריחות רע יותר מחולצות כותנה ויש להן ריח מעופש, חמוץ ודמוי אמוניה.

ניתוח DNA של בתי השחי של המתנדבים ושל החולצות חשף כי החיידקים, שעברו מהמתעמלים לחולצות יחד עם הזיעה, גדלו בצורה שונה על הבדים השונים. החיידקים הנפוצים ביותר שנמצאו על הבדים הסינתטיים היו מהסוג מיקרוקוקוס (Micrococcus), חיידקים הידועים כמפרקי זיעה הגורמים לריח רע. חיידקים אלו לא נפוצים במיוחד בבתי שחי – אף כי הגיעו משם – וגם לא נמצאו בכמויות גדולות בחולצות הכותנה, אך מתברר כי הם משגשגים וגדלים בקלות על בדי פוליאסטר.

החוקרים אמנם עוד לא בטוחים מדוע פוליאסטר מעודד צמיחה של החיידקים הגורמים לריח רע, אך לפחות בזכות מחקר זה אפשר לדעת מדוע חולצות מסוימות מצחינות במיוחד וכן מדוע כדאי שמי שדואגים לחבריהם יתאמנו בבגדי כותנה.

לקריאה נוספת

המאמר המקורי [PDF]:

Callewaert, C. et al. Microbial odor profile of polyester and cotton clothes after a fitness session. Appl. Environ. Microbiol. (2014).

הרצאה של כריס קאלווארט על בתי שחי מצחינים, מ-TEDxGhent:

חקר מיקרואורגניזמים וריחות רעים מבית השחי – Dr. Armpit

דרור בר-ניר. "חיידקים בעור: בבריאות ובחולי" (עם תמונות שלא מתאימות לכל אחד)

פורסם ב"גליליאו" 194, נובמבר 2014, וגם ב"תבת נועם"

על גלידה בראשון לציון וילדים רעבים באפריקה. - שי פליישון

 

אתמול בערב קניתי גלידת Ben & Jerry's. על מכסה הגלידה צוין בסמל מיוחד כי הגלידה מיוצרת ללא רכיבים מהונדסים. תכלס אני אגיד לכם – לא ממש אכפת לי מהגלידה ולא מהחברה, שיעשו מה שהם רוצים. מי שיודע שהטענות נגד הנדסה גנטית מקורן בבורות וחוסר רצון להבין, לא יהיה אכפת לו, ומי שמפחד – אז באמת חבל ש-Ben & Jeris יפסידו כמה גרושים בגללו. הם לא מעניינים אותי.

מי כן מעניינים אותי? VIRCA.

פרוייקט (VIRCA (virus resistant cassava for africa הוא פרוייקט מדהים, ללא מטרות רווח, שיצר בעזרת הנדסה גנטית זנים של קסאבה עמידה לשני הנגיפים הקשים ביותר שפוגעים בקסאבה באפריקה. השינוי הגנטי שיצרו הוא קטן, אפסי ביחס לשינויים הקורים בשיטות אחרות, אפילו לא מיוצר שום חלבון או חומר חדש בצמח בעקבות ההנדסה הגנטית. רק מוקנה הידע לזהות את הנגיף ולהשתמש במנגנונים שקיימים בצמח כדי למנוע פגיעה.

והנגיפים, הם איומים ונוראים. מאז אמצע שנות התשעים ישנה מגפה קשה של מחלות הצמחים הללו באפריקה, כל שנה עד 40 אחוז מיבול הקסאבה הולך לפח בגללן. אנחנו מדברים על 25 מליון טונות של קסאבה שלא מגיעות לצלחת. שתבינו, הקסאבה נשמעת לנו כמזון לא חשוב אבל באפריקה זהו הגידול השני בחשיבותו. 40 אחוז ירידה ביבול הקסאבה משמעותה אחת – מוות קשה ונורא ברעב. 

אז למה אני דוחף עכשיו את הקסאבה עם גלידה של Ben & Jeris? או, אז מסתבר שהקשר הוא חזק:

קסאבה היא לא רק צמח אפריקאי. קסאבה מעובדת משמשת כרכיב מזון ברחבי העולם (טפיוקה, למשל, מכירים? אז זה זה) ואפריקה אחראית על 50 אחוז מייצור הקסאבה בעולם. חלקו הנרחב הולך להאכלת האוכלוסייה באפריקה וחלקו לייצוא, ככה זה בכלכלה. אז כדי לענות על הלחצים וההפחדות של ממשלות וארגונים "ירוקים" כביכול מאירופה, באפריקה החליטו גם כן להעביר את הקסאבה תהליך רגולטורי ארוך. כי אולי יש איזה סכנה מסתורית שתתפרץ ברגע שהקסאבה תגיע לשדה (אגב, אין, אבל מה לא עושים כדי להרגיע את הפחד האירופאי). אז בינתיים מיליוני בני אדם ממשיכים לרעוב בכל רגע כי מחכים להפגה מלאה של הפחדים האירופאים. 

וזה לא הכול – ברגע שהקסאבה המהונדסת תצא אל השוק, הולך לעמוד מולה מחסום אדיר. מה יקרה אם אירופה ויבואניות אחרות של קסאבה פתאום יסרבו לקבל את הקסאבה כמו שקרה עם יבולים אחרים? הסיכוי הגדול הוא שהקסאבה המהונדסת, שתחולק חינם לחקלאים, תלך לפח ברובה בלחץ המגדלים הגדולים והממשלות באפריקה שיפחדו מאיבוד השוק החשוב הזה. 

אז תחשבו טוב טוב בכל פעם שאתם רואים סימן כזה על גלידה או כל מוצר אחר שמפחיד אותכם מהנדסה גנטית, ועזבו אתכם שנייה מהגלידה מלאת השומן והשוקולד, יש מצב שהסימן הזה על הגלידה יהרוג עוד ועוד ילדים רעבים. 

אפשר לעצור את הרעב - רק צריך לחשוב גם על מה מפחיד אנשים רעבים ולא רק על מה שמפחיד אנשים שבעים שכמותנו.

פורסם בדף הפייסבוק של  המחבר - אוקטובר 2014

מזון מהונדס גנטית - מיתוסים ומציאות - שי פליישון

 

מדוע מהנדסים גנטית מזון? למי זה מועיל? ולמה קיימת התנגדות כל כך גדולה לנושא?

הנדסה גנטית בחקלאות יכולה לשפר את ערכם התזונתי שלל צמחי מאכל, לתרום לעמידותם בתנאי יובש ומפני התקפות מזיקים ולהגדיל אה כמות היבול בעולם שבו צריכת המזון הולכת וגדלה. בכל זאת קיימת התנגדות רבה לשימוש בה. ״הנדסה גנטית״ היא שמה המוכר של טכנולוגיה המשמשת לשינוי ממוקד של החומר הגנטי (ה-DNA) של אורגניזמים שונים, כמו בעלי חיים, צמחים וחיידקים. הטכנולוגיה מאפשרת העברה של חומר גנטי נבחר, מקטע DNA קצר הקרוי גן, מאורגניזם אחד אל תוך החומר הגנטי של אורגניזם אחר. הנדסה גנטית מיושמת כבר ברפואה ובתעשייה וכן משמשת כשיטת השבחה בחקלאות. בהנדסה גנטית בחקלאות הגן המועבר יכול להגיע מצמחים קרובים שהם בעלי יכולת הפריה עם הצמח המהונדס, או ממינים ביולוגיים רחוקים שאין להם יכולת הפריה עמו. נכון להיום קיימים בעולם 152 זנים של צמחים שהושבחו באמצעות הנדסה גנטית.

צמחים מהונדסים גנטית המיועדים לשמש כמזון עוברים בקרה קפדנית ביותר הכוללת מבחנים רבים. הליך האישור של צמח מהונדס לחקלאות הוא ארבע עד שבע שנים בארצות הברית ועלותו יותר מ־15 מיליון ש״ח (באירופה המצב חמור בהרבה). עם זאת, צמחים שמושבחים באמצעות שיטות הטיפוח האחרות אינם עוברים כל בקרה. מרבית השיטות החלופיות להנדסה גנטית אינן ותיקות ממנה בהרבה, ומעורבים בהן אמצעים ליצירת שוני גנטי גדול מזה הנוצר בהנדסה גנטית (לדוגמה, באמצעות שימוש בקרינה רדיואקטיבית או בכימיקלים הנכנסים לתא ומשנים את רצף ה-DNA) שוני אשר עשוי להגיע עד שינוי של ממש במבנה הכרומוזומים של צמחים ואף  להכפלתם (בשיטה הידועה בשם "הנדסה כרומוזומית").

שזיפים מהונדסים שעמידים לנגיפי Pox
Scott Bauer, USDA ARS 

יש לציין כי כל השיטות הסינתטיות לשינוי ה-DNA שאינן הנדסה גנטית נפוצות ממנה כהרבה. תוצרי ההנדסה הגנטית עברו בדיקות בטיחות במשך 31 השנים שבהן השיטה קיימת בצמחים ותוארו ביותר מ-2.500 מאמרי מחקר שונים. המסקנה הכוללת חדה וברורה, והיא מוסכמת על כל הגופים הבינלאומיים, הממשלתיים והאקדמיים (כולל האירופים): השיטה בטוחה לחלוטין.

מלבד הנדסה גנטית,  בטיחותה של אף שיטת טיפוח אחרת  לא נבדקה מעולם. 

תקציר הרצאה במדע על הבר - 2014

פורסם במקור ב"גליליאו" 188, מאי 2014.

מהפכת התזונה הבאה: דיאטת חיידקים מותאמת אישית - ערן סגל

 

האוכל שאנו אוכלים משפיע באופן ישיר על המשקל שלנו ועל הסיכון שלנו לחלות במחלות, אך תזונה בריאה לאדם אחד אינה בהכרח בריאה לאחר. אחת הסיבות המרכזיות להבדל קשורה בהרכב אוכלוסיית חיידקי המעי שלנו, שהוא ייחודי לכל אדם ואדם. 

״פרויקט התזונה האישי״, שעורך פרופ׳ ערן סגל עם ד״ר ערן אלינב ממכון ויצמן למדע, הוא מחקר חדשני וראשון מסוגו שבו נבדק הקשר שבין התזונה לבין הרכב חיידקי המעיים, במטרה לזהות את המזונות המתאימים ביותר עבור כל אדם. רמת סוכר גבוהה בדם היא גורם סיכון להשמנה וכן לסיבוכים רפואיים כמו סוכרת, מחלות לב ושבץ. אך בניגוד לדעה הרווחת, העלייה ברמות הסוכר בדם כתגובה לאכילת מאכל מסוים משתנה מאדם לאדם. לאחד עדיפה פסטה על פני לחם לבן, ולאחר - בדיוק ההפך. לכן כדי לשמור על רמות סוכר תקינות בדם יש לגלות מהי התגובה האישית של כל אחד לכל סוג מזון ולתכנן לו תפריט בהתאם. 

DataBase Center for Life Science (DBCLS)

אחד הגורמים העשויים להשפיע על התגובה של כל אדם למזון הוא הרכב חיידקי המעיים שלו. אוכלוסיות החיידקים שבמעי משפיעות על המצב הבריאותי, על המשקל ועל ההרגשה באופן כללי. מחקרים שנעשו במכון ויצמן למדע ובמוסדות נוספים קושרים בין הרכב אוכלוסיית חיידקי המעי של אדם לבין מחלות כמו השמנת יתר קיצונית, סוכרת מבוגרים ועמידות לאינסולין. מחלות אלה מושפעות אמנם גם מגורמי סיכון גנטיים, אך בניגוד למקור הגנטי, הרכב אוכלוסיות החיידקים במעיים ניתן לשינוי אפילו באמצעים פשוטים כמו בחירה נכונה של מזונות. פרויקט התזונה האישית, הנמצא בימים אלה בעיצומו, הוא חלק מהמגמה העכשווית של פיתוח רפואה מותאמת אישית לכל חולה.

תקציר הרצאה במדע על הבר - 2014

פורסם במקור ב"גליליאו" 188, מאי 2014.

תחושת בטן: תפקידם המפתיע של החיידקים שלנו בבריאות ובמחלה - ערן אלינב

 

אנחנו סבורים שגופנו מוכר לנו היטב, אך למעשה שוכנות בו אוכלוסיות עצומות וסמויות של חיידקים, פטריות וטפילים. חשיבותם של היצורים החד תאיים האלה, שמספרם בגוף מוערך ב־10¹⁴, הולכת ונחשפת בשנים האחרונות, הן לצורך תפקודו היומיומי של הגוף הבריא והן בהקשר של מחלות. 

ד״ד ערן אלינב חוקר את מערכת היחסים המורכבת שבין אוכלוסיות החד תאיים בגוף יונקים (בהם, כמובן, בני אדם), לבין תאי הגוף המאכסן, ואת אמצעי התקשורת שלהם. באופן זה הוא חושף את האופן שבו משפיעות אוכלוסיות החד תאיים על המחלות הנפוצות ביותר במערב, ובהן השמנה, סוכרת, סרטן, טרשת עורקים ומחלות מעי דלקתיות. המפגש הדרמטי ביותר בין אוכלוסיות החד תאיים לגוף האדם מתרחש במערכת העיכול. ריכוזי החיידקים שם הם מהצפופים ביותר, ובכל זאת במרחק שכבת תאים אחת - בתאי האפיתל המדפנים את המעי - מצוי השטח הנקי מחיידקים של פנים גופנו. 

DataBase Center for Life Science (DBCLS)

ד״ר אלינב גילה כי בשכבת תאים זו מצוי מעין חיישן, הקרוי ״אינפלמזום״ (inflammazom), המאפשר למערכת החיסונית של הגוף המאכסן לנטר את אוכלוסיית החיידקים. פגיעה בתפקוד האינפלמזום גרמה לעכברים לפתח מחלת מעי דלקתית, ובהמשך הוכחה גם מעורבותו הישירה של האינפלמזום במחלות מטבוליות ובסרטן. במחקרו האחרון גילה ד״ר אלינב כי האינפלמזום מצוי בסוג נוסף של תאים: תאי הגביע המצויים בתוך שכבת האפיתל, שתפקידם להפריש חומרים נוגדי חיידקים לתוך המעי. 

מחקר זה חשף לראשונה את המנגנון המבקר את הפרשת החומרים האלה, והציג את תאי הגביע כחלק בלתי נפרד מהמערכת החיסונית. הבנת תפקודם של החד תאיים מאפשרת לד״ר אלינב ולחברי קבוצתו להתערב ולשנות את ההרכבים ואה תפקודם של החיידקים בגופנו באמצעים שונים, למשל דרך התערבויות תזונתיות (הנבדקות במסגרת פרויקט התזונה האישית עב פרופ׳ ערן סגל), התערבויות מכוונות נגד חיידקים גורמי מחלה, ואף באמצעות החלפת אוכלוסיית החיידקים כולה בכזו שאינה גורמת למחלה.

תקציר הרצאה במדע על הבר - 2014

פורסם במקור ב"גליליאו" 188, מאי 2014.